tiistai 19. marraskuuta 2019

myelooinen leukemia

Akuutti myelooinen leukemia, jossa syöpäsoluja kertyy luuytimeen ja vereen. Sairauden riskitekijöitä ovat esimerkiksi aiemmin saadut solunsalpaajahoidot, säteily sekä tietyt liottimet, kuten bentseeni, Terveyskirjasto luettelee.

Akuutti myelooinen leukemian oireita ovat:
  • väsymys
  • luustokivut
  • verenvuodot erityisesti limakalvoilta
  • yleinen voinnin huononeminen ja tulehdustaipumus
Prevention-sivuston haastattelema hematologi kertoo, ettei ötökän pureman kaltainen kyhmy ole tyypillinen leukemian oire. Toisinaan leukemiasolut kuitenkin saattavat tunkeutua ihon läpi, mikä voi aiheuttaa puremalta näyttävän paiseen.

Jos ötökän puremalta vaikuttava kyhmy ei parane muutamassa päivässä, kannattaa sitä käydä näyttämässä lääkärille. Todennäköisesti paise ei silti ole leukemian oire – ainakaan, jos ihminen muuten kokee olonsa terveeksi.

Krooninen myelooinen leukemia (KML) on hitaasti etenevä luuytimen verisolujen esiasteiden eli kantasolujen syöpäsairaus. Taudille on tyypillistä, että neutrofiileiksi nimitettyjen veren valkosolujen tuotanto on lisääntynyt. Suomessa todetaan uusia KML-tapauksia vuosittain noin 50. Potilaat ovat taudin toteamisvaiheessa useimmiten 40–70-vuotiaita. Sairaus on lapsilla hyvin harvinainen.

KML:n syyt

Vaikka KML-taudin perimmäistä syntymissyytä ei tunneta, taudin puhkeamiseen johtavat solutason muutokset on selvitetty tarkoin. KML on ensimmäinen sairaus, jonka taustalla osoitettiin taudille tyypillinen kromosomipoikkeavuus. Solujen poikkeava käyttäytyminen johtuu niin sanotusta Philadelphia-kromosomisiirtymästä eli kahden geenin vääränlaisesta yhdistymisestä kromosomien 9 ja 22 välillä. Siirtymän johdosta muuntunut geeni tuottaa aktiivista tyrosiinikinaasi-entsyymiä, joka johtaa verisolujen liialliseen tuotantoon. Geenimuutos ei ole synnynnäinen eikä tauti periytyvä.
KML:n oireet

Moni potilas on oireeton taudin toteamishetkellä, ja usein KML todetaan sattumalta poikkeavien veriarvojen johdettua jatkotutkimuksiin. Osalla potilaista on oireita, kuten yöhikoilua, laihtumista, lämpöilyä ja väsymystä. Myös suuri perna voi aiheuttaa vaivoja. Jos veren valkosolujen määrä on erittäin suuri, saattaa potilaalla esiintyä verenkiertohäiriöitä tai verenvuotoja.

KML:ssa sairaita verisoluja esiintyy veressä ja luuytimessä. Veren valkosolujen määrä on suurentunut. Veressä on usein myös tavallista enemmän trombosyyttejä eli verihiutaleita. Suurimmalla osalla potilaista on suurentunut perna.

KML:n hoito

KML:n toteamiseksi tarvitaan vähintään verinäyte, josta tutkitaan kromosomisiirtymän synnyttämä yhdistelmägeeni BCR-ABL1. Alkututkimuksiin kuuluvat tavallisesti lisäksi luuydinnäyte, jossa voidaan todeta Philadelphia-kromosomi ja taudille tyypillisiä muutoksia, vatsan kaikututkimus sekä laajempia verikokeita.

KML todetaan yleensä kroonisessa eli taudin rauhallisessa vaiheessa. Ilman hoitoa tauti etenee muutamassa vuodessa akuutin leukemian kaltaiseksi "blastikriisiksi", jossa muodostuu epäkypsiä valkosoluja, blasteja. Tilanne johtaa ilman hoitoa potilaan menehtymiseen.

KML:n hoito on kehittynyt viime vuosina nopeasti. Hoitosuunnitelmaan vaikuttavat taudin vaihe sekä potilaan muut sairaudet ja tilanne. Ensisijaisia lääkkeitä ovat tyrosiinikinaasinestäjätabletit, yleisimmin imatinibi. Muita tyrosiinikinaasinestäjälääkkeitä käytetään tarvittaessa. Hydroksiurea-solunsalpaajatabletteja voidaan suositella taudin toteamisvaiheessa, jos veressä on erittäin paljon valkosoluja. Hoidon alkuvaiheessa potilaita kannustetaan runsaaseen juomiseen ja käytetään kihtilääkkeenä paremmin tunnettua allopurinolia ehkäisemään munuaisongelmia.

Lähes kaikilla potilailla tautisolut häviävät näkyvistä verestä ja luuytimestä lääkehoidon aikana. Hoidon tehoa seurataan aluksi luuydin- ja verinäytteillä, myöhemmin yleensä pelkästään verinäytteillä. Laboratoriokokeilla seurataan myös hoidon turvallisuutta.

Joillakin potilailla ensimmäiseksi aloitettu lääke ei tehoa tarpeeksi hyvin tai aiheuttaa hankalia haittavaikutuksia. Tällöin harkitaan vaihtoa toiseen tyrosiinikinaasinestäjälääkkeeseen. Joidenkin potilaiden kohdalla joudutaan pohtimaan luovuttajan kantasolujen siirtoa, jos tyrosiinikinaasinestäjälääkityksen teho on riittämätön tai mikäli tauti etenee akuutin leukemian kaltaiseen blastikriisiin. Kantasolusiirtohoitoon ei voida ottaa potilaita, joilla on muita sairauksia tai jotka ovat iäkkäitä, sillä hoito on raskasta ja riskialtista. Hoidon toteuttamiseksi tarvitaan myös kudostyypiltään sopiva luovuttaja.

KML-potilaiden alkututkimukset, hoito ja seuranta tapahtuvat keskus- tai yliopistosairaaloissa veritauteihin erikoistuneen tai perehtyneen lääkärin vastaanotolla. Luovuttajan kantasoluilla tehtäviä siirtoja tehdään Suomessa Helsingissä Meilahden sairaalassa ja Turun yliopistollisessa keskussairaalassa.

Nykyisten hoitojen ansiosta KML-potilaiden elossaolo ei eroa merkittävästi muusta samanikäisestä väestöstä, jos lääkehoito tehoaa hyvin. Hyvistä lääkkeistä huolimatta KML ei suurimmalla osalla potilaista lopullisesti parane lääkehoidolla. Nykyaikaisten hoitotutkimusten tavoitteena on löytää sairauteen parantava hoito. 

KML:n ehkäisy

Ei tunneta.
 
Lähettänyt klo Ei kommentteja:

maanantai 18. marraskuuta 2019

Ehlers-Danlosin oireyhtymä

Ehlers-Danlosin oireyhtymä on koko elimistön sairaus, joka voi oireilla hengenvaarallisesti. Sairastavien verisuonistossa, ihossa ja sisäelimissä saattaa ilmetä yllättäviä repeämiä, ja nivelet voivat mennä helposti sijoiltaan.

Muut nimet: Ehlers-Danlosin oireyhtymä, Ehlers-Danlos, Syndroma Ehlers-Danlos, Morbus Ehlers-Danlos.

Ehlers-Danlosin syndroomalle ei ole Suomessa vakiintunutta kirjoitusasua, mutta suositus on Ehlers-Danlosin oireyhtymä. Tässä diagnoosikuvauksessa käytetään muotoa Ehlers-Danlosin syndrooma tai sen lyhennettä EDS, niiden tuttuuden takia.

Ehlers-Danlosin syndrooma, EDS luokiteltuine alamuotoineen on joukko perinnöllisiä monimuotoisia tukikudoksen sairauksia, joille on ominaista sidekudoksen rakennevika ja hauraus eri kudoksissa. Tämä ilmenee mm. nivelten löysyytenä, ns. yliliikkuvuutena tai helppoina sijoiltaan menoina sekä ihon lisääntyneenä elastisuutena, venymisenä. Tätä ominaisuutta voidaan arvioida ja käyttää näiden sairauksien yhtenä luokittelukriteerinä. Näihin sairauksiin liittyy lähes aina myös sydämen ja keuhkojen verenkierron, suoliston, virtsateiden, lihaksiston sekä autonomisen hermoston toiminnan ja rasituksesta palautumisen poikkeavuutta, mikä aiheuttaa toimintakyvyn päivittäistä vaihtelua.
Ehlers-Danlosin syndrooman eri muodot

EDS luokitellaan oireiden perusteella aiemman 11 luokan sijasta kuuteen päätyyppiin. Luokittelu uudistettiin vuonna 1997 (Villefranche Nosology). Yleisimpiä EDS:n muotoja ovat hypermobiili, klassinen ja vaskulaarinen muoto. Näitä huomattavasti harvinaisempia muotoja ovat kypfosskolioottinen, artrokalaktinen ja dermatosparaksinen muoto. Näiden kuuden luokan ulkopuolelle jää vielä joukko eri mutaatioiden aiheuttamia muotoja, joita esiintyy maailmanlaajuisesti vain muutamalla ihmisellä ja yleensä samassa perheessä.
Hypermobiili muoto

Ehlers-Danlosin syndrooman yleisin muoto on hypermobiili eli yliliikkuva muoto. Sen esiintyvyyden arviointi väestössä on vaikeaa, koska tutkimuksissa on käytetty aiemmin erilaisia luokittelukriteerejä ja termejä. Sen esiintyvyydeksi on arvioitu 1 / 10 000–20 000 asukasta kohden. Suomessa on useita satoja hypermobiilia EDS:ää sairastavia. Heillä tämän tautimuodon yksilöllinen vaikeusaste vaihtelee huomattavasti, varsinkin naisilla. Tälle muodolle on tyypillistä nivelten ylitaipuisuus, yliliikkuvuus. Nivelten liikelaajuudet ovat normaalia laajemmat. Yliliikkuvuutta, jota mitataan Beightonin kriteereillä, havaitaan sekä isoissa nivelissä kuten kyynärpäissä ja polvissa että pienissä nivelissä, kuten sormien ja varpaiden nivelissä. Nivelet voivat olla epävakaita ja mennä toistuvasti sijoiltaan, luksoitua. Alttiita ovat erityisesti olkapäät, polvilumpiot ja leukanivelet. Nivelkivut ovat yleisiä. Kipuoireet ovat pehmytkudoksissa ja lihaksissa laaja-alaisia. Voimattomuuden tunne ja väsyminen on yleistä. Iho voi olla samettisen pehmeä ja vaihtelevasti venyvää sekä altis ruhjeille ja mustelmille. Oireiden määrä ja aste vaihtelevat yksilöittäin.

Sairauteen liittyy lähes aina sydämen ja keuhkojen verenkierron, suoliston, virtsateiden, lihaksiston sekä autonomisen hermoston toiminnan ja rasituksesta palautumisen poikkeavuutta, mikä aiheuttaa toimintakyvyn päivittäistä vaihtelua.

Hypermobiilissa muodossa ei ole vielä sille ominaista kollageenilöydöstä, jolla sen voisi erottaa muista EDS-tyypeistä. Noin viidellä prosentilla sairastuneista voi löytyä poikkeavuus Tenacin X proteiinissa, jota säätelee geeni TNX-B.

Klassinen muoto

EDS:n klassinen muoto on sen toiseksi yleisin alamuoto. Sen esiintyvyydeksi on arvioitu noin 1 / 20 000–40 000 asukasta kohti. Tässä muodossa korostuu hypermobiiliin muotoon verrattuna hyvin elastinen, joustava samettinen iho. Siihen tulee helposti mustelmia ja ruhjeita, jotka paranevat hitaasti, myös arpikudosta voi muodostua. Kudosten venymisestä ja hauraudesta kertovat erilaiset kudosrepeämät ja tyrät. Osalle klassista muotoa sairastavista tulee kyhmyjä ja kasvaimia, etenkin alueille, jotka altistuvat painaumille kuten polvet ja kyynärpäät. Nivelet ovat alttiita sijoiltaan menoille. Lihasjänteys voi olla tavallista vähäisempää.

Sairauteen liittyy lähes aina sydämen ja keuhkojen verenkierron, suoliston, virtsateiden, lihaksiston sekä autonomisen hermoston toiminnan ja rasituksesta palautumisen poikkeavuutta, mikä aiheuttaa toimintakyvyn päivittäistä vaihtelua.

Klassisessa muodossa on havaittu muutoksia kollageenityypin V proa1- tai proa2- ketjuissa, jota säätelevät geenit COL5A1 ja COL5A2, mutta käytettävät analyysimenetelmät eivät ole vielä riittävän tarkkoja.
Vaskulaarinen muoto

Vaskulaarinen eli verisuoniin liittyvä muoto on EDS:n vakavin alatyyppi. Se on hyvin harvinainen ja sitä arvioidaan olevan noin 1/ 100 000–200 000 asukasta kohtaan.

Vaskulaariseen muotoon liittyy verisuoni- ja kudosrepeämiä, joita ei tavallisesti ole muissa EDS-alatyypeissä. Verisuonikomplikaatioita tavataan varsinkin suurissa ja keskisuurissa valtimoissa, esimerkiksi nikama- ja kaulavaltimoiden dissekaatioita eli verisuoniseinämän repeämiä. Myös riski uusiviin suolipuhkeamiin on suuri. Raskaus lisää kohtu- ja suonirepeämien vaaraa. Lisäksi sairastuneilla voi esiintyä jänne- ja lihasrevähdyksiä sekä nivelten löysyyttä ja sijoiltaan menoa lähinnä sormien ja varpaiden nivelissä. Myös muut komplikaatiot ovat mahdollisia.

Iho voi olla hyvin ohut, jolloin verisuonet kuultavat läpi. Osalla vaskulaarista muotoa sairastavista on myös tautimuodolle ominaiset kasvonpiirteet, joihin kuuluvat isot silmät, kapea nenä, nipukattomat korvalehdet ja ohuet hiukset. Myös tässä muodossa iho on elastinen ja pieni vaurio ihossa voi johtaa laajoihin mustelmiin. Vaskulaarisen muodon aiheuttavat mutaatiot COL3A1-geenissä, joka säätelee prokollageeni tyyppi III rakennetta.
Muut muodot

Kyfosskolioottista muotoa on raportoitu noin 60 tapausta koko maailmassa. Sen pääoire on selkärangan vaikea usein etenevä skolioosi, virheasento ja ns. marfanoidi vartalon ja raajojen ilmiasu, eli sairastuneet ovat hoikkia, pitkiä ja pitkäraajaisia. Muita oireita voivat olla silmäongelmat kuten kovakalvon vauriot, laajat nivelongelmat ja etenevä vaikea-asteinen lihasheikkous jo vastasyntyneellä sekä kudosten hauraus, josta voi seurata verisuonien repeämistä ja arpikudoksen syntymistä. Artrokalaktinen muoto on myös hyvin harvinainen ja sitä on todettu maailmanlaajuisesti vain noin 30 tapausta. Se on niveliin kohdistuva tautimuoto. Sille on tyypillistä hyvin löysät nivelet, jotka menevät helposti paikoiltaan. Useimmiten siihen on liittynyt synnynnäinen lonkkanivelien sijoiltaan meno, joka voi vaikuttaa kävelyn oppimiseen. Tätä tautimuotoa sairastavilla on myös venyvä ja mustelmille altis iho sekä lisääntynyt riski luun murtumille ja kudosten repeytymiselle. Dermatosparaksinen muoto on näistä kolmesta kaikkein harvinaisin ja sitä on raportoitu vain noin kymmenen tapausta koko maailmassa. Sen ensisijainen oire on vakava ihon löysyys ja venyvyys sekä hauraus ja herkkyys ruhjeille, myös isot tyrät ovat mahdollisia.
Diagnosointi

EDS:n diagnosointi perustuu oireisiin ja kliiniseen arvioon sekä sukutaustaan. Elävässä elämässä vastaanotolla ja perheissä havaitaan, että EDS sairastavilla on enemmän tai vähemmän myös muiden sidekudostautien kuten Marfanin syndrooman, Osteogenesis imperfectan ja Sticklerin syndrooman piirteitä. Kyse on siis sidekudoksen poikkeavuuden monimuotoisesta ilmenemisestä perheissä ja suvuissa.

EDS:n diagnoosi tehdään esitietojen ja kliinisten löydösten pohjalta. Kliinisessä tutkimuksessa arvioidaan ihon ilmiasua, nivelten liikelaajuuksia, lihaksiston kuntoa, väsyvyyttä sekä verenkierron, suoliston ja virtsateiden sekä autonomisen hermoston toimintaa ja oireistoa. Nivelten yliliikkuvuutta tutkitaan Beihgtonin asteikolla. Testiliikkein selvitetään nivelten tavallista laajempi liikkuvuus vastaanotolla, mutta kysytään myös aiempi historia. Samalla kartoitetaan, onko henkilöllä tai hänen sukulaisillaan EDS:ään viittaavia oireita tai onko suvussa aiemmin diagnosoitu EDS tai muu sidekudoksen poikkeavuus. Jatkotutkimukset ovat yksilöllisiä.

Kliinisessä työssä EDS hypermobiilin ja klassisen muodon erottaminen toisistaan ei ole tarpeen hoitolinjausten kannalta. Geneettinen testaus voi selkeyttää diagnostiikkaa ja periytyvyyden arviointia. Testien tarkkuus on vaihtelevaa eikä testillä voida poissulkea EDS-diagnoosia. Sikiödiagnostiikka on myös mahdollista, mutta lapsivesi- tai istukka-näytteenotossa on lisääntynyt komplikaatioiden vaara.

Kyphoskolioottinen muoto voidaan selvittä virtsatestillä ja artrokalaktinen ja dermatos-paraksinen muoto ihosta otettavalla koepalalla. 

Periytyvyys

EDS on perinnöllinen sairaus. Sen eri muodot periytyvät joko vallitsevasti tai peittyvästi.

Hypermobiili, vaskulaarinen, klassinen ja artrokalaktinen muoto ovat vallitsevasti periytyviä. Kyphoskolioottinen ja dermatosparaksinen muoto ovat peittyvästi periytyviä.

Vallitsevalla periytymisellä tarkoitetaan sitä, että sairaan henkilön lapsella on 50 prosentin todennäköisyys saada vanhemmaltaan poikkeava geeni. Sairautta esiintyy perättäisissä sukupolvissa, ja sekä miehet että naiset ovat sairastuneet siihen. Peittyvässä periytymisessä sairaus ilmenee vain sillä, joka on perinyt poikkeavan geenin kummaltakin vanhemmaltaan. Vanhemmat ovat terveitä, koska heillä on kantamansa poikkeavan geenin ohella myös normaali geeni. Todennäköisyys sairaan lapsen saamiseen on kussakin raskaudessa 25 prosenttinen. Sairautta on harvoin muilla sukulaisilla ja sairauden perineen omat lapset ovat yleensä terveitä. 

Hoito

EDS:ää sairastavilla on poikkeava sidekudos, jolla on laaja-alaiset vaikutukset elimistön ja tukirakenteiden toimintaan. Hoito on oireenmukaista. Kaikissa toimenpiteissä on huomioitava sidekudoksen ja elintoimintojen poikkeavuus, kudosten huono paranemistaipumus, verenvuotoriski ja tulehdusalttius. EDS:ää sairastavat voivat olla poikkeuksellisen herkkiä lääkeaineiden vasteille, eivätkä heidän hermokudoksensa puudu paikallispuudutteita käytettäessä.

Fysio- ja toimintaterapialla tuetaan toimintakyvyn säilymistä mahdollisimman hyvänä esimerkiksi opettelemalla niveliä säästäviä työskentelytapoja sekä tarvittaessa apuvälinein. Lihasten liikemallien ylläpitoa tuetaan koordinaatio- ja tasapainoharjoittein sovellettuna päivittäiseen toimintaan ja lämminvesiallasterapiaan.

Toimintakyvyn huomattavakin päivittäinen vaihtelu sekä elimistön toiminnan ja rasituksesta palautumisen poikkeavuudet voivat herättää paljonkin huolta ja ahdistusta. Läheisten ja työtoverien voi olla vaikeaa ymmärtää tilannetta. On hyvä opetella tunnistamaan erityisesti kuormittavat toiminnot ja suunnitella tekemiset huomioiden omat voimavarat. On tärkeää myös huolehtia riittävästä palautumisesta fyysisen ja henkisen rasituksen jälkeen. Hyvä ja palauttava yöuni on ensiarvoisen tärkeää. Nivel- ja lihaskivut voivat olla päivittäisiä ja sopivasta kivunhoidosta on syytä keskustella hoitavan lääkärin kanssa.

Ennuste

Ehlers-Danlosin syndrooman ennuste riippuu sairastettavasta muodosta sekä kunkin sairastuneen yksilöllisestä tilanteesta. EDS:n vaskulaarinen muoto on vakavin ja elinvaurioiden ja kudosrepeytymien ilmaantuessa henkeä uhkaava. Kirurgian kehityksen myötä myös EDS:n vaskulaarista muotoa sairastavia on voitu vähitellen auttaa paremmin. Muissa EDS:n muodoissa sairaus voi vaikuttaa elämänlaatuun monin tavoin, mutta sairaus ei yleensä vaikuta elämän pituuteen.
 
Ehlers-Danlosin oireyhtymä (EDS) on harvinainen geneettinen sidekudossairaus, jonka aiheuttaa kollageenien geeneissä esiintyvä mutaatio. Sidekudos on solun ulkopuolella olevaa kudosta, jonka tehtävänä on toimia side- ja tukiaineena. Se koostuu useista erilaisista proteiineista, joista kollageenit tunnetaan rakenteeltaan ja tehtäviltään parhaiten.

EDS tunnetaan vielä tällä hetkellä parhaiten sidekudosmuutoksen aiheuttamasta nivelten yliliikkuvuudesta, luksaatioista ja subluksaatioista sekä klassinen muoto (alaluokat I ja II) lisäksi ihon venyvyydestä. Henkeä uhkaavia, harvinaisempia alatyyppejä ovat mm. kyfoskolioottinen ja vaskulaarityyppi. Kaikkiin alamuotoihin ei ole löydetty täydellisesti biokemiallista syytä.

Tavanomaisia oireita ovat krooninen, vaikeahoitoinen kipu sekä lihasten heikko rasituksensieto ja nopea väsyvyys. Tyypillistä on myös autonomisen hermoston oireilu, jossa erityisesti sympaattisen hermoston toiminta on poikkeavaa –puhutaan autonomisen hermoston labiliteetista. Näin oireita voi esiintyä missä tahansa elimessä, jota autonominen hermosto säätelee. Toiminnallisia oireita on mm. verenkierrossa ja sen säätelyssä, hengityksessä, ruuansulatuksessa niin kipujen kuin imeytymisongelmien muodossa, suoliston ja virtsarakon toiminnassa, hormonierityksessä. Kyse koko elimistön sairaudesta.

Sidekudoksen poikkeavuuden takia sairaus tulee ottaa huomioon leikkauksissa, synnytyksissä ja ortopedisissa toimenpiteissä. Ongelmia voi olla tikkien pysymisessä, puudutteiden toiminnassa ja haavojen umpeutumisessa sekä arpien kasvussa. Potilaan nostelu ja intubointi voi aiheuttaa luksaatioita.

Sidekudoksen heikkouteen liittyviä ongelmia havaitaan usein myös hampaistossa ja hampaiden oikomisissa ja puuduttamisessa.

Oirekuva on vaihteleva (joillakin jopa tunneittain ja päivittäin) ja koostuu usean eri alueen toiminnanhäiriöstä, minkä vuoksi EDS-potilas ei ole yhden erikoisalan potilas. Oireiden kirjo vaihtelee huomattavasti jopa saman perheen sisällä tai eri sukupolvien välillä.
 
Lähettänyt klo Ei kommentteja:

Opioidit

Opioidit ovat kehossa oleviin opioidireseptoreihin vaikuttavia yhdisteitä. Opioideja syntyy kehon sisällä mutta niitä saadaan myös oopiumiunikosta ja syntetisoimalla. Opioideja sisältäviä valmisteita käytetään muiden muassa kipulääkkeinä ja huumausaineina. Tunnetuin ja vanhin tähän ryhmään kuuluva aine on morfiini. Termi opiaatti viittaa vain luonnollisiin oopiumiunikosta saataviin oopiumialkaloideihin ja niiden puolisynteettisiin johdannaisiin.

Opioidit kiinnittyvät samoihin opioidireseptoreihin, joihin elimistön itse tuottamat endorfiinit kiinnittyvät. Reseptorit sijaitsevat pääasiassa keskushermostossa ja ruoansulatuskanavassa.

Opioidit voidaan jakaa neljään päätyyppiin: endogeenisiin eli elimistön tuottamiin, kuten endorfiinit, oopiumialkaloideja oopiumiunikosta (Papaver somniferum) kuten morfiini ja kodeiini, puolisynteettisiin kuten heroiini ja synteettisiin kuten fentanyyli, metadoni ja petidiini.
Opioidireseptoreita on ainakin neljänlaisia: µ-, δ-, κ- ja ORL1-tyyppisiä. Näistä parhaiten tunnetaan µ-reseptorit, joiden aktivaatio lievittää kipua sekä saa aikaan hengityslamaa, euforiaa ja riippuvuutta. Neuroneissa µ-reseptorin aktivoitumisen seurauksena kaliumkanavia avautuu ja kalsiumkanavia sulkeutuu, minkä johdosta neuronien aktiivisuus vähenee. µ-reseptoreja on erityisesti aivokuorella, keskiaivoissa, aivorungossa ja selkäytimessä.

Opioidit ovat voimakkaimpia käytössä olevia kipulääkkeitä, ja niitä on käytetty lääketieteessä kauan. Aluksi oopiumia on käytetty sellaisenaan, ja sen rinnalla ryhdyttiin käyttämään myös laudanumia eli oopiumia sisältävää alkoholiliuosta, jossa morfiinia oli arviolta yksi massaprosentti. Laudanumia käytettiin yskänlääkkeissä, ja 1800-luvun alussa morfiinin löytämisen jälkeen ryhdyttiin valmistamaan morfiinia sisältäviä laudanumia muistuttavia yskänlääkeliuoksia. 1900-luvun alussa myös heroiinia käytettiin yskänlääkeliuoksissa. Oopiumia, morfiinia ja heroiinia on käytetty myös kivunlievitykseen kipulääkkeinä.

Vaikean yskän ja lievempien kipujen hoidossa käytetään nykyään lääkkeitä, jotka sisältävät kodeiinia. Nykyään voimakkaimmissa yskänlääkkeissä käytetään teholtaan alhaista kodeiinia, ja liuoksiin lisätään myös sorbitolia, jolla on laksatiivisia vaikutuksia lääkkeen väärinkäytön estämiseksi tai vähentämiseksi. Nykyään morfiinia sekä morfiinin johdannaisia käytetään akuutin kivun sekä syöpäkivun hoidossa. Heroiinia käytetään voimakkaana kipulääkkeenä, mutta sen sijaan suositaan useissa maissa ja tapauksissa teholtaan alhaisempaa morfiinia tai muita voimakkaita opioideja. Buprenorfiinia käytetään opioidiriippuvaisten korvaus- ja vieroitushoidossa sekä voimakkaiden kipujen hoitoon.
Opioidit ovat voimakkaita, kipua poistavia aineita. Opioidivalmisteet on luokiteltu useimmissa tapauksissa sekä lääke- että huumausaineiksi. Niiden käyttö, osto ja hallussapito ilman lääkärin määräystä on laitonta. Opioidi valitaan kipujen voimakkuuden mukaan.

Opioidit voidaan jakaa niiden tehon ja kattovaikutuksen perusteella kolmeen tasoon:
  1. Heikot opioidit: kodeiini (vain yhdistelmä-valmisteissa) ja tramadoli.
  2. Keskivahvat opioidit: buprenorfiini
  3. Vahvat opioidit: fentanyyli, hydromorfoni, metadoni, morfiini ja oksikodoni.
Opioidien leviäminen ei ole vielä halllitsematonta, mutta jos niiden höveli kirjoittaminen jatkuu, tilanteesta voi tulla paha yllättävänkin nopeasti. Toisaalta vaarana on, että oikeasti kipulääkettä tarvitsevat potilaat eivät enää saakaan lääkitystä.

Asiantuntijoiden mukaan vanhustenhoidon lääkityksen hallinnassa on menty huonoon suuntaan. Voimakkaiden, kipua poistavien opioidien kulutus on lisääntynyt merkittävästi.

Opioidivalmisteet on luokiteltu useimmissa tapauksissa sekä lääke- että huumausaineiksi. Niiden käyttö, osto ja hallussapito ilman lääkärin määräystä on laitonta.


Lähettänyt klo Ei kommentteja:

sunnuntai 20. lokakuuta 2019

Peyronin tauti

Peniksen luutumisen uskotaan olevan seurausta kalsiumsuolojen kertymisestä peniksen paisuvaiskudokseen.

Perinteisesti peniksen luutuminen on yhdistetty Peyronin tautiin, jota arvioidaan esiintyvän noin yhdellä prosentilla miehistä. Peyronin taudissa peniksen paisuvaiskalvo paksuuntuu ja siihen muodostuu sidekudoksen kovettumaa.

Tauti voi aiheuttaa erektiokipua, peniksen käyristymistä, kaventumista ja lyhenemistä.

Peyronin taudissa kovettuma on kuitenkin tyypillisesti vain tietyssä kohtaa siitintä, ja esimerkiksi erektiossa siitin kääntyy kovettuman puolelle. Tautia kutsutaankin myös peniksen käyristymiseksi.

Taudin syyt tunnetaan huonosti

Peyronin taudille voivat altistaa perinnölliset tekijät sekä diabetes, verenpainetauti, korkeat veren rasva-arvot, tupakointi ja eturauhasen poistoleikkaus. Peniksen paisuvaiskudoksen kovettumiseen johtavat syyt kuitenkin tunnetaan huonosti.

Peniksen käyristyminen eli Peyronien tauti voi olla synnynnäinen tai se voi ilmaantua myöhemmin aikuisiäll​ä. Tauti voi aiheuttaa erektiokipua, peniksen käyristymistä, kaventumista ja lyhenemää. Sitä on arvioitu esiintyvän noin yhdellä prosentilla miehistä.

Peyronien taudissa peniksen paisuvaiskalvo paksuuntuu ja siihen muodostuu sidekudoksen kovettumaa. Peniksen paisuvaisen kovettumiseen ja arpeutumiseen johtavat syyt tunnetaan huonosti. Epäillään, että ajan kuluessa paisuvaisen kuoreen kohdistuvat pienet vauriot altistavat arpeutumisen synnylle. Peyronien taudille voivat altistaa perinnölliset tekijät sekä muut tekijät kuten diabetes, verenpainetauti, korkeat veren rasva-arvot, tupakointi ja eturauhasen poistoleikkaus.​

Peyronien taudissa tyypillinen ensimmäinen oire on erektiossa tuntuva kipu. Myöhemmin ilmaantuu peniksen käyristyminen arven suuntaisesti tai kaventuminen tai lyheneminen arven kohdalla.

Arpi ilmaantuu yleensä peniksen varren alueelle ja sijaitsee peniksen yläpinnalla, jolloin käyristymä erektiossa on ylöspäin.

Arpikudoksessa oleva sisäsyntyinen tulehdustila aiheuttaa erektiokipua, joka kestää tyypillisesti puolesta vuodesta vuoteen. Tämän jälkeen kipu yleensä loppuu, mutta syntynyt arpi jää usein pysyväksi. Joskus tapahtuu arven paraneminen itsestään.

Peyronien taudin tutkimuksessa varmistetaan arpialueen sijainti, koko ja käyristymisen aste.

Joskus mies voi ottaa valokuvan peniksestä erektiossa esimerkiksi kännykkäänsä ja näyttää kuvan lääkärille, joka arvioi siitä käyristymisen asteen.

Tarvittaessa voidaan aiheuttaa lääkkeellä erektio vastaanotolla ja mitata peniksen käyristymisen astetta. Arpialueen kokoa voidaan mitata ultraäänitutkimuksella.

Peyronien taudin alkuvaiheessa erektiossa esiintyvään kipuun ei ole juurikaan hoitoa. Kivun väistyessä penis alkaa käyristyä, mutta korjaavia hoitoja harkitaan vasta arpikudoksen muodostumisen jälkeen, noin vuoden kuluttua oireiden alkamisesta.

Erektiohäiriön hoidossa käytettävät lääkkeet ovat hyödyksi, koska ne auttavat ylläpitämään paisuvaiskudoksen toimivuutta. Peniksen arpea mekaanisesti venyttämällä, esimerkiksi tyhjiöpumpun avulla, voidaan estää arven aiheuttamaa kuroumaa.

Peniksen käyristymää ei tarvitse hoitaa, ellei siitä ole seksuaalielämässä toiminnallista haittaa. Mikäli käyristymisestä on merkittävää haittaa ja erektiossa esiintyy voimakas virhekulma (yli 30 astetta) ja arven kohdalla on erektion saranamainen joustaminen tai penistä kaventava kurouma niin hoitotoimenpiteet ovat tarpeellisia.

Haittaavaa arven aiheuttamaa virheasentoa voidaan korjata käyttämällä sidekudosta hajottavaa entsyymiä. Pistokset laitetaan arpeen noin 2-4 pistoksen sarjahoitona vastaanotolla. Pistosten välillä arpea tulee muokata annettujen ohjeiden mukaisesti.

Pistoksen jälkeen on tarpeellista muovata peniksen arpialuetta sekä venyttämällä että suoristamalla.
Varovainen venytysliike
  • Ota toisella kädellä kiinni peniksen tyvestä ja toisella kädellä peniksen kärjestä
  • Vedä penistä sen täyteen mittaan asti
  • Pidä venytyksessä 30 sekunnin ajan ja irrota ote
  • Tee harjoitus kolme kertaa päivässä kuuden viikon ajan

Varovainen suoristusliike
  • Harjoitus heille, jotka saavat erektion. Ellei sinulla ole erektiota, älä tee tätä harjoitusta.
  • Taivuta erektiossa oleva penis käyristymän vastakkaiseen suuntaan
  • Taivutus ei saa olla kivulias
  • Pidä taivutuksessa 30 sekunnin ja irrota ote
  • Tee harjoitus kerran päivässä kuuden viikon ajan
Leikkaushoidon tavoitteena on toiminnallisesti seksuaalielämään kykenevä penis. Täydelliseen peniksen suoristamiseen ei pyritä.

Peyronien taudin leikkaushoitoja on kahdentyyppisiä
  • Lieväasteisessa virhekulmassa peniksen arven vastapuolelle tehdään lyhentävä korjaus paisuvaiskalvoon (Nesbitin plastia). Tällöin penis lyhenee
  • Voimakasasteisessa virhekulmassa peniksen arpeen laitetaan biologinen kudospaikka poistetun arpikudoksen paikalle
Lähettänyt klo Ei kommentteja:

Krooninen väsymysoireyhtymä

Kyseinen sairaus on nimeltään krooninen väsymysoireyhtymä, josta käytetään myös nimitystä myalginen enkefalomyeliitti (ME), joka tarkoittaa aivoselkäydintulehdusta.

Sairauden suomenkielinen nimi, krooninen väsymysoireyhtymä, on käännös sanoista Chronic Fatigue Syndrom (CFS).

Fatigue-sanahan tarkoittaa uupumusta. Neurologinen uupumus on yksi esimerkiksi MS-taudin, HIV:n ja monien neurologisten sairauksien oireista.
 
Sairaus voi yllättää kenet tahansa

Kyseessä on pitkäaikainen elimellinen monisysteeminen sairaus, josta hyvin harva (5–10 prosenttia) aikuispotilas paranee. Lapsilla paranemisennuste on hiukan parempi.

Tavallisesti sairaus puhkeaa jonkin infektion yhteydessä. Myös rokotteet tai toksiinit, eli myrkylliset aineet, voivat laukaista sairauden kenellä tahansa myös vanhalla iällä. Jopa voimakas ja pitkäkestoinen stressi voi altistaa sairaudelle.

Oireet voivat olla voimakkaat

CFS oireilee eriasteisena. Kaikille potilaille yhteinen oire on niin kutsuttu PEM-oire, joka erottaa kroonisen väsymysoireyhtymän monista muista sairauksista.

Termillä tarkoitetaan fyysisen rasituksen jälkeistä huonovointisuutta ja lihasheikkoutta, kun laktaattiarvot nousevat poikkeaviin lukemiin. Se voi johtaa jopa oksentamiseen ja myrkytysoireisiin.

ME-sairauden tyypillisimmät oireet:
  • PEM-oire (Post Exertional Malaise), eli vähäisenkin rasituksen jälkeinen huonovointisuus ja suorituskyvyn lasku
  • Heikko fyysinen suorituskyky ja uupumus
  • Heikko energiatuotanto
  • Lihasten väsyminen ja kipeytyminen
  • Sidekudosten muutokset
  • Keho palautuu vähäisestäkin rasituksesta hitaasti
  • Aineenvaihdunnan muutokset
  • Voimakas ja pitkäaikainen päänsärky
  • Elimelliset poikkeavuudet
  • Kognitiiviset ongelmat
  • Raju kuumeilu

Sairastunut on pahimmillaan sängyn oma koko elämänsä

Todella vakavasti sairas CFS-potilas joutuu kirjaimellisesti eristäytymään muusta maailmasta.

Se tarkoittaa sitä, että he joutuvat olemaan pimeässä huoneessa, sillä he eivät kestä auringonvaloa tai ääntä, ja siksi heidän täytyy suojata korvansa kuulosuojaimilla. He eivät pysty itse minkäänlaisiin askareisiin.

Vakavasti sairastuneet saavat kouristuskohtauksia, ja monilla potilailla lihasheikkous on niin paha, että he eivät pysty itse liikuttamaan raajojaan. Osalla potilaista on myös nielemisvaikeuksia, minkä vuoksi he eivät pysty syömään kiinteää ruokaa.

Keskivaikeasti sairaat potilaat pärjäävät kotona apuvälineiden avulla, mutta eivät kykene työntekoon. Lievempioireiset kykenevät Tiihosen mukaan suhteellisen normaaliin elämään ja jopa osa-aikaiseen työhön tai opiskeluun.

Moni tarvitsee tietynlaisen lääkityksen, joka on Suomessa kiven alla. Itse en tunne yhtään ME/CFS-potilasta, joka pystyisi urheilemaan, Tiihonen kuvaa sairauden vakavuutta.
Lähettänyt klo Ei kommentteja:

mdp syndrooma

MBD-oireyhtymä tulee sanoista Minimal Brain Dysfunction, joka tarkoittaa lievää aivotoiminnan häiriötä, jota esiintyy sekä normaalilahjaisilla, lahjakkailla että kehitysvammaisilla lapsilla. Oireet vaihtelevat sen mukaan, millä aivojen alueella toimintahäiriö sijaitsee, ja kuinka voimakas se on. Oireyhtymää ei voida varmistaa millään laboratorio- tms. kokeella, vaan diagnoosi tehdään oireiden perusteella. Diagnoosin tekee yleensä lastenneurologi, lastenlääkäri tai neuropsykologi.

Häiriö määriteltiin neurologiseksi oireyhtymäksi Yhdysvalloissa 1966. Nykyisin termi MBD on virallisesti poistettu Suomessa toimivasta tautiluokituksesta (ICD-10), mutta sitä käytetään yleisesti kattokäsitteenä sellaisille häiriöille kuin monimuotoiset kehityshäiriöt (F83), tarkkaavuus- ja käytöshäiriöt (F90), motoriikan kehityshäiriöt (F82), puheen ja kielen kehityshäiriöt (F80), sekä oppimiskyvyn häiriöt (F81). Ruotsissa ja Norjassa käytetään termiä DAMP (deficits in attention, motor control and perception) eli tarkkaavaisuuden, motoriikan ja hahmottamisen häiriö, jolla tarkoitetaan lähes samaa asiaa kuin MBD:llä. Poikkeuksena DAMP:n diagnostisiin kriteereihin ei kuulu oppimisvaikeuksia. Yhdysvalloissa MBD:tä korvaa termi ADHD (attention deficit hyperactivity disorder) eli tarkkaavaisuushäiriö, ylivilkkaus ja impulssien kontrollin puuttuminen.

Ruotsissa tehtyjen tutkimusten(Gillberg 1996) mukaan MBD-oireista kärsiviä lapsia on 3-8 %, joista vaikeita ongelmia esiintyy 1 %:lla, keskivaikeita 2 %:lla ja lieviä noin 5 %:lla.

MBD:n syitä ei tiedetä tarkasti, mutta nykytietämyksen mukaan oireyhtymän kehitykseen perintötekijät ja ulkoiset seikat(esimerkiksi hapen puute) odotuksen tai synnytyksen aikana vaikuttavat keskushermoston toimintahäiriön syntyyn.

Vamman tavallisia oireita ovat rauhattomuus, kömpelyys ja puheen kehityksen viivästyminen. Näistä tarkkaavaisuushäiriö on usein pääoire, ja saattaa ilmetä joko ylivilkkaana puuhasteluna tai passiivisena omiin ajatuksiinsa vaipumisena kesken käsillä olevan tehtävän. Tarkkaavaisuuden ongelmat saattavat aiheuttaa oireyhtymälle tyypillisiä oppimisvaikeuksia, joihin saattavat olla syynä myös muut oireet, kuten impulsiivisuus, hahmottamisen häiriöt, hieno- tai karkeamotoriset vaikeudet, kielelliset ongelmat tai muistivaikeudet.

MBD-lapsen vauvaikä ja leikki-ikä

MBD-oireyhtymää ei voida diagnosoida vielä imeväisiässä neurologisten tai toiminnallisten oireiden perusteella, vaikka monet vammautuneet ovatkin vauvoina erityisen vaativia, levottomia, rauhallisia tai kärsivät koliikkivaivoista ja unihäiriöistä. Liikunnallinen kehitys voi olla viivästynyttä, mutta myös kehittyä täysin normaalirajojen puitteissa. Jälkimmäisessä tapauksessa lapsi on usein kävelemään opittuaan hyvin aktiivinen ja huomionkipeä.

Leikki-iässä lapsen ongelmina ovat usein tapaturma-alttius, keskittymisongelmat ja vaikeus hyväksyä rajoituksia, kieltoja ja kehotuksia. Tapaturma-alttius johtuu lapsen motorisista vaikeuksista, jotka aiheuttavat ongelmia sekä hieno- että karkeamotorisella alueella. Lapsen on vaikea omaksua uusia tasapainoaistia ja koordinaatiokykyä vaativia taitoja(esimerkiksi pyöräily ja luistelu), solmia kengännauhojaan tai piirtää. MBD-lapsella saattaa myös olla hankaluuksia arvioida omaa voimankäyttöään, jolloin lapsen kovakourainen käytös virheellisesti tulkitaan aggressiiviseksi ja väkivaltaiseksi. Tavallisia oireita ovat lisäksi viivästynyt kielellinen kehitys ja äännevirheet (vaikeus seurata puhetta tai pitää mielessä monimutkaisia ohjeita), näköhavaintojen hahmotushäiriö (vaikeus havaita ja hahmottaa näkemiään asioita, kuten muotoja, etäisyyksiä ja suuntia) tai kuulohavaintojen hahmotushäiriö(vaikeus ymmärtää kuulemaansa, kuten ohjeita ja pyyntöjä). Sosiaaliset ongelmat ovat myös tavallisia, ja jatkuvat moitteet johtavat heikkoon itsetuntoon. Ymmärrystä ja tukea vaille jäävän MBD-lapsen on vaikea ymmärtää miksi epäonnistuu jatkuvista yrityksistään huolimatta.

MBD-lapsi koulussa

MBD havaitaan toisinaan vasta koulussa, missä lapsen oletetaan kykenevän itseohjautuvuuteen ja tahdonalaiseen tarkkaavaisuuteen, jotka oireyhtymästä kärsiville tuottavat vaikeuksia. Tarkkaavaisuushäiriö, impulsiivisuus, keskittymisvaikeudet, kielelliset ongelmat ja hienomotoriset häiriöt vaikeuttavat oppimista ja hankaloittavat etenkin lukemista, kirjoittamista ja matematiikan oppimista. Pahimmissa tapauksissa nämä vaikeudet lähentelevät jo kehitysvammaisuutta. Analyyttinen ajattelu ja yksityiskohtiin paneutuminen ovat pulmallisia etenkin muistitoiminnoissa olevien häiriöiden vuoksi. Tällöin ohjeiden, kirjainten tai numeroiden mieleen palauttaminen tai järjestyksen muistaminen eivät onnistu, ja käsitteitä on vaikea ymmärtää.

Levottomuus ja keskittymisvaikeudet vaikeuttavat opetuksen seuraamista, eikä lapsi välttämättä saa koulutöitään loppuun. Vaikeudet tajuta ja tulkita nopeasti erilaisia tilanteita ja aistihavaintoja estävät tehokkaan toiminnan, jonka lisäksi lapsella saattaa olla hankaluuksia päättää mitkä aistiärsykkeet ovat tärkeitä kokonaisuuden kannalta ja vaativat reagointia.Vaikeudet ymmärtää ja tulkita auditiivisia ja visuaalisia aistihavaintoja ja järjestää ne mielekkäiksi kokonaisuuksiksi häiritsevät koulutyötä. Nämä usein lisää levottomuutta entisestään. Sopeutumisvaikeudet saattavat johtaa käytöshäiriöiden voimistumiseen ja asosiaaliseen käytökseen.

Murrosikä

Murrosiässä MBD:n tyypillisimmät oireet, kuten tarkkaavaisuuden ja motoriikan ongelmat, ovat yleensä lieventyneet, joten diagnoosinkin teko vaikeampaa ja oireet voidaan tulkita psyykkisiksi ja /tai sosiaalisiksi ongelmiksi. Sosiaaliset ja oppimiseen liittyvät vaikeudet haittaavat kuitenkin henkilön elämää edelleen.

Kehityshäiriöistä lasta hoidetaan ja tuetaan ymmärtäväisellä, johdonmukaisella ja kärsivällisellä kasvatuksella, joka perustuu hyvistä suorituksista palkitsemiseen ja kannustamiseen hyvän itsetunnon takaamiseksi vammautuneelle. Rohkaiseva ympäristö tukee lapsen sopeutumiskyvyn vahvistumista ja kehittää sosiaalisen vuorovaikutuksen taitoja. Näiden vahvistaminen on tärkeää muusta oireistosta helposti aiheutuville itsetunto-ongelmille, häiritsevälle käytökselle tai muille sosiaalisille tai psykologisille ongelmille. Ei voi kylliksi korostaa kuinka tärkeää vanhemmille ja lähipiirille on ymmärtää oireiden johtuvan keskushermoston toimintahäiriöstä, eikä lapsen tahallisesta halusta olla vaikea.
Lähettänyt klo Ei kommentteja:

Sivupersoonahäiriö (dissosiatiivinen identiteettihäiriö)

Dissosiatiiviselle identiteettihäiriölle eli sivupersoonahäiriölle on ominaista, että henkilöllä ilmenee kaksi tai useampia eri identiteettejä. Varsinaisessa sivupersoonahäiriössä kullakin näistä henkilön persoonallisuuksista on kokemuksellisesti oma, usein täysin erillinen henkilöhistoriansa, identiteettinsä ja joskus myös nimensä.

Henkilön perusidentiteetti on luonteeltaan usein epäitsenäinen, passiivinen, syyllisyydentuntoinen ja masentunut. Sen sijaan hänen erinimiset sivupersoonansa voivat olla luonteeltaan toisenlaisia: hallitsevia, vihamielisiä, itsetuhoisia jne. Eri persoonallisuudet ilmenevät eri tilanteissa, ja muuttuminen yhdestä persoonallisuuden tilasta toiseen tapahtuu yleensä äkillisesti muutamassa sekunnissa. Eri persoonallisuudet eivät useinkaan tiedä toistensa olemassaolosta, usein etenkään henkilön arka peruspersoona ei ole tietoinen muiden sivupersooniensa olemassaolosta. Sivupersoonahäiriöön liittyy usein eriasteisia dissosiatiivisia muistihäiriöitä.

Sivupersoonahäiriö luokitellaan traumaperäisten persoonallisuuden rakenteellisten dissosiaatioiden vakavimmaksi eli tertiääriseksi muodoksi. Lieväasteisimmassa eli primaarisessa persoonallisuuden rakenteellisessa dissosiaatiossa näennäisesti tai ulkonaisesti täysin toimintakykyinen henkilö voi vaikeiden perhe- tai muiden riitojen yhteydessä ja muissa voimakkaasti stressaavissa tilanteissa muuttua äkillisesti hyvin tunnepitoisesti reagoivaan pelkäävään tai lamaantuneeseen persoonallisuuden emotionaaliseen tilaan.

Sekundaarisessa persoonallisuuden dissosiaation muodossa henkilöllä ilmenee tilanteesta riippuen kaksi tai useampia emotionaalisia tiloja. Lievemmästäkään persoonallisuuden rakenteellisesta dissosiaatiosta kärsivät henkilöt eivät normaalissa perustilassaan ollessaan ole välttämättä ainakaan täysin tietoisia siitä, kuinka he kokevat ja käyttäytyvät ollessaan emotionaalisessa tilassaan. Vaikeus muistaa tai saada kosketus emotionaaliseen tilaansa vaikeuttaa persoonan tiloja laukaisevien tilanteiden ja traumaattisten muistojen rakentavaa selvittelyä.

Persoonallisuuden puolien ollessa tietoisia toisistaan nämä lievemmät häiriöt luokitellaan diagnostisesti usein myös depersonalisaatiohäiriöiksi.

Varsinainen sivupersoonahäiriö lienee suhteellisen harvinainen, mutta lieväasteisena dissosiatiiviset identiteetin häiriöt ja äkilliset persoonallisuuden tilan muutokset ovat perheriitojen ja muiden riitojen yhteydessä varsin yleisiä. Persoonallisuuden rakenteellinen dissosiaatio on varsin tavallinen taustatekijä monissa psykiatrissa häiriöissä.

Dissosiatiivisesta identiteettihäiriöstä kärsivät ovat usein etenkin lapsuudessaan tai nuoruudessaan kärsineet erilaisista traumaattisista tai pelottavista kokemuksista. Vakavampien dissosiatiivisten identiteettihäiriöiden taustalla on usein vakavia lapsuuden aikaisia traumaattisia kokemuksia, kuten toistuvaa seksuaalista hyväksikäyttöä. Persoonan rakenteellinen dissosiaatio on tällöin sekä automaattinen reaktio traumasta muistuttavaan tapahtumaan että keino paeta elämäntilanteiden laukaisemia psyyken sietokyvylle ylivoimaisia tunnemuistoja. 

Itsehoito ja hoito

Dissosiatiivisten identiteettihäiriöiden ilmetessä henkilön kannattaa aina hakeutua lähiviikkojen kuluessa psykiatrin tai traumaperäisten häiriöiden hoitoon perehtyneen psykoterapeutin puoleen. Psykoterapiassa pyritään kohtaamaan ja työstämään häiriön taustalla usein olevia traumaattisia muistoja ja kokemuksia.

Dissosiatiivinen identiteettihäiriö (engl. dissociative identity disorder, DID, "monipersoonahäiriö" tai "sivupersoonahäiriö") on dissosiaatiohäiriöistä monimutkaisin, ja siinä ovat yleensä läsnä kaikki muiden dissosiaatiohäiriöiden oireet. Lapsuusiässä alkaneen traumatisaation seurauksena potilaan persoonallisuuden eri osat ovat joutuneet toisistaan niin erilleen, että ne ovat omaksuneet oman henkilöhistorian, nimen ja fyysiset piirteet. Dissosiatiivisesta identiteettihäiriöstä kärsivällä ihmisellä esiintyy kaksi tai useampia erilaisia ja erillisiä persoonallisuuksia. Kaikilla persoonilla on omat muistikuvansa, mieltymyksensä ja käytöksensä, ja (yleisimmin) vain yhden persoonan piirteet on havaittavissa kerrallaan. Eri persoonat saattavat olla tietämättömiä toisistaan eikä niillä välttämättä ole yhteyttä toistensa muistikuviin. 

Persoonan rakenteellisen dissosiaatioteorian mukaan persoonan rakenteellinen dissosiaatio on DID-potilaalla niin sanotussa tertiäärivaiheessa: emotionaalisen persoonallisuuden osan (EP) hajoamisen lisäksi myös näennäisen normaali persoonallisuuden osa (ANP) on jakautunut. Käytännössä tämä tarkoittaa, että DID-potilaalla eri identiteettejä ("sivupersoonia") on oltava vähintään neljä: kaksi EP- ja kaksi ANP:ta (näennäinen ”pääpersoona” luettu mukaan). Yleensä lukumäärä on noin 8–12, mutta voi olla paljon suurempikin. Yleinen uskomus, jossa "sivupersoonatapaus" nähdään normaalin ja pimeän ilkeän persoonan dramaattisena yhteiselona, ei tämän näkemyksen (eikä kliinisen kokemuksen) mukaan siis pidä paikkansa.
Olennainen osa dissosiatiivista identiteettihäiriötä on dissosioiminen. Se on puolustusmekanismi, jolla mieli suojautuu traumaattisia kokemuksia vastaan. Dissosiaatiossa ikävät muistot eristetään arkitodellisuudesta ja näin pystytään säilyttämään normaali toimintataso, aivan kuin mitään traumaa ei olisi koskaan sattunutkaan. Jos traumaattinen kokemus toistuu tarpeeksi usein, siirretään kaikki siihen liittyvät asiat toiseen persoonaan, mikä voi aiheuttaa persoonien täydellisen eriytymisen. DID:n kehittymisen pääsyy onkin toistuva, vakava trauma, joka on alkanut persoonallisuuden muodostumiselle tärkeässä iässä, tavallisimmin ennen 5–8 ikävuotta. Trauman aiheuttaja on yleensä aikuinen, joka nauttii lapsen luottamusta ja johon lapsen on pakko turvautua. Lapsi ei myöskään saa ympäristöstään tukea trauman käsittelyyn. Yleensä traumaa salaillaan tai se kielletään. Moni katsoo lisäksi, että lapsella on oltava perinnöllinen alttius dissosiaation runsaaseen käyttöön. On myös arveltu, että lapsi, joka ei osaa käyttää dissosiaatiota ylivoimaisen traumatisoivassa tilanteessa sairastuu muihin psykiatrisiin sairauksiin. Perheessä saattaa myös olla dissosiaatiohäiriöstä kärsiviä aikuisia, jotka käytöksellään vahvistavat lapsen dissosiatiivisten mekanismien käyttöä.

Koska kyseessä on suhteellisen uusi diagnoosi, sen syistä esiintyy ristiriitaisia käsityksiä eikä häiriön olemassaolostakaan vallitse selvää yksimielisyyttä. Yksimielisyyden saavuttamiseksi laajat ja kasaavat tieteelliset katsaukset, kuten aiheesta tehtyjen viimeisien 30 vuoden tutkimusten ja julkaisujen kattava tarkastelu (mukaan lukien etiologia ja esiintyvyys), vuonna 2014 Australiassa julkaistuine tuloksineen vahvistavat merkittävästi tieteellisesti yksiselitteistä näkemystä siitä, että dissosiatiivinen identiteettihäiriö täyttää psykiatrisille diagnooseille vaaditut tiukat kriteerit, ja se voidaan luotettavasti erottaa muista sairauksista sekä teeskennellyistä ja iatrogeenisen etiologian omaavista potilastapauksista. Neurofysiologinen ja kognitiivinen profiili on myös tällä potilasryhmällä uniikki. Suggestioherkät ja etukäteen sairauden näyttelemiseen koulutetut näyttelijät ja aidot potilaat eroteltiin luotettavasti myös vuonna 2012 fysiologisten muutosten kuten verenpaineen, emotionaalisen kiihtymyksen aiheuttamien hermostollisten vasteiden mm.ylivireystilan sekä alueellisten aivojen verenvirtausmittausten kautta.

Eri lähteet antavat DID:in esiintyvyydeksi normaaliväestössä 0,4–1 % riippuen siitä, kuinka diagnostisia kriteereitä sovelletaan käytäntöön. Psykiatrisista avo- ja sairaalahoidossa olevista potilaista noin 5–20 % arvellaan täyttävän taudin kriteerit.

Dissosiatiivisen identiteettihäiriön oireet saattavat muistuttaa muiden psykiatristen häiriöiden oireita. Lisäksi siihen liittyy usein joukko muita psykiatrisia ongelmia, kuten epävakaa persoonallisuus, traumaperäisiä oireita, syömishäiriöitä, päihteiden väärinkäyttöä, masennusta ja ahdistuneisuutta. Onkin hyvin tavallista, ettei tautia osata tunnistaa, ja että potilas on ennen diagnoosia ollut vuosia psykiatristen palveluiden asiakkaana sekä saanut vaihtelevia taudinmäärityksiä. Erään amerikkalaisen selvityksen mukaan DID-potilas on ennen oikeaa diagnoosia ehtinyt viettää psykiatrian asiakkaana noin seitsemän vuotta sekä saada kolme vaihtoehtoista taudinmääritystä. DID:in tunnistaminen on kuitenkin tärkeää, sillä pelkkä liitännäisongelmien hoito ei johda pysyviin tuloksiin, ja ”väärän” häiriön hoitaminen on tuloksetonta, ellei suorastaan vahingollista. 
Lähettänyt klo Ei kommentteja:
Tilaa: Blogitekstit (Atom)