Skitsofrenia eli jakomielitauti on yksi psykoosisairauksista. Se on psykoosisairauksista yleisin. Väestötasolla skitsofrenian esiintyvyys on maailmassa noin 0,4 %, mutta Suomessa ja useissa muissa länsimaissa noin 1 %. Suomessa on siten noin 50 000 skitsofreniaa sairastavaa henkilöä eli skitsofreenikkoa.
Skitsofrenia diagnosoidaan ihmisille hyvinkin erilaisin oirein. Keskeisiä oireita ovat todellisuudentajun heikkeneminen eli psykoottisuus, joka johtuu aistiharhoista, harhaluuloista, ajattelutoimintojen häiriintyneisyydestä ja tunteiden latistumisesta. Psykiatri Yrjö Alasen määritelmän mukaan skitsofrenia on "tavallisesti nuoruudessa tai nuorella aikuisiällä alkava mielisairaus, jolle on tunnusomaista persoonallisuuden toimintojen eheän kokonaisuuden osittainen hajautuminen, kehityksellinen taantuminen, ja taipumus vetäytyä pois suhteista toisiin ihmisiin, subjektiiviseen sisäiseen miellemaailmaan, jota aistinharhat tai harhaluulot enemmän tai vähemmän sävyttävät."
Skitsofreniaan sairastuminen ei tarkoita, että henkilö olisi loppuikänsä psykoottisessa tilassa kuten sairauden puhkeamishetkellä, sillä skitsofrenialla on useita sairaudenkulkuja. Joillain on vain yksi psykoosijakso, joka on johtanut sairauden diagnoosiin, joillain on oireettomien ja psykoottisten jaksojen vuorottelua ja osalla jatkuvaa psykoottisuutta. Skitsofrenia on merkittävä työkyvyttömyyden aiheuttaja.
Skitsofreniaa nähdään pääosin perinnöllisenä sairautena, vaikka geeniperimä selittää tähän päivään asti laajimman geenitutkimuksen mukaan 3,4 % skitsofrenian esiintyvyydestä. Nämä geenialueet eivät myöskään ole skitsofrenialle spesifejä, vaan altistavat myös muille häiriöille kuten depressiolle ja autismille. Nämä geenit ovat niin laajalle levinneet populaatiossa, että lähes jokaisen voidaan ajatella kantavan skitsofrenialle altistavia geenejä. Ajatus skitsofreniasta ensisijaisesti perinnöllisenä sairautena perustuu lähinnä kaksostutkimuksiin, joiden mukaan geenit selittävät keskimäärin 50 % skitsofrenian esiintyvyyden vaihtelusta.
Ristiriita geenitutkimusten tuottamien matalien perinnöllisyysarvioiden ja kaksostutkimusten tuottamien korkeiden perinnöllisyysarvioiden välillä liittynee osin siihen, että kaksostutkimukset eivät ole itsessään täysin luotettava tapa erottaa geenien ja ympäristön vaikutuksia toisistaan. Kaksostutkimusten tulkinnassa onkin otettava huomioon se, että niiden tuottamat perinnöllisyysarviot eivät selitä suoraan geenien ja ympäristön kausaalista osuutta piirteen ilmenemisessä. Esimerkiksi voimakkaasti geenien ohjaamat ominaisuudet kuten pää omaa perinnöllisyysarvion nolla, koska kyseisen piirteen sisällä ei esiinny vaihtelua populaatiossa. Toisaalta on olemassa tunnettuja geneettisesti määräytyviä sairauksia, joiden esiintyvyys voi laskea lähemmäs nollaa, jos tiettyä ympäristötekijää muutetaan. Esimerkkinä tästä on fenyyliketonuria-niminen sairaus, joka johtaa ilman riittävän varhain aloitettua ruokavaliohoitoa älylliseen taantumiseen. Myös esimerkiksi skitsofrenian esiintyvyys on tutkitusti laskenut lähemmäs nollaa Länsi-Pohjan sairaanhoitopiirin alueella sinä aikana, kun siellä on sovellettu niin sanottua avoimen dialogin mallia psykoosien hoidossa. Näin ollen ympäristötekijöillä voi olla olennainen vaikutus myös skitsofrenian esiintyvyyteen ja ennusteeseen myös silloin, jos oletettaisiin sen olevan voimakkaasti perinnöllinen häiriö.
Kaksostutkimukset olettavatkin, että ympäristötekijät pysyvät keskeisten muuttujien suhteen vakaana.
Kuitenkin esimerkiksi voimakkaasti perinnöllisiksi katsotut ominaisuudet kuten pituus ja älykkyys ovat hyvin herkkiä ympäristötekijöille, minkä johdosta muutokset populaation ravitsemuksessa tai koulutustasossa vaikuttavat huomattavasti populaation keskimääräiseen pituuteen ja älykkyyteen. Kaksostutkimusten antamat perinnöllisyysarviot ovat näin ollen riippuvaisia siitä ympäristöstä, jossa ne tehdään. Tämän vuoksi myös skitsofrenian esiintyvyyden ja ilmaantuvuuden suhteen on löydetty huomattavaa vaihtelua eri populaatioiden välillä. Esimerkiksi vuonna 2002 tehdyn katsauksen mukaan ero skitsofrenian esiintyvyydessä oli 13-kertainen alhaisimman esiintyvyyden omaavan (Hong Kong) ja korkeimman esiintyvyyden omaavan (Puerto Rico) maan välillä. Saman katsauksen mukaan ero skitsofrenian ilmaantuvuudessa oli vuoden tarkastelujaksolla 55-kertainen korkeimman ilmaantuvuuden (Yhdysvallat) ja matalimman ilmaantuvuuden (Kanada) omaavien maiden välillä. Myös maiden sisällä on löydettävissä huomattavia eroja ilmaantuvuudessa eri väestönosien välillä. Kaksostutkimuksissa myös ympäristötekijöiden ja geenien yhteisvaihtelu osittain vaikeuttaa geneettisten riskien ja ympäristötekijöiden osuuden erottamista toisistaan. Kaksostutkimukset usein johtavatkin yksinkertaistettuun mielikuvaan skitsofreniasta vahvasti perinnöllisenä sairautena, jossa ympäristöön liittyvillä riskitekijöillä on minimaalinen rooli. Skitsofrenia on kuitenkin monitekijäinen häiriö, jonka etiologia, oirekuva ja ennuste on hyvin yksilöllinen.
Nykyisen tietämyksen mukaan geeniperimä tai keskushermoston varhaiskehityksen häiriö luovat skitsofrenian sairastumisalttiuden, ja sisäiset tai ulkoiset stressitekijät, kuten stressi, elämänkriisi, trauma tai päihteiden käyttö, laukaisevat sairastumisen. Toiset näkemykset korostavatkin häiriön biologista ja toiset psykososiaalista ulottuvuutta. Vaikka nykyinen valtavirtapsykiatria korostaa häiriön ruumiillista puolta, esimerkiksi psykoosien hoidossa tehokkaaksi osoittautuneessa avoimen dialogin mallissa psykoottisten oireiden ymmärretään juontuvan lähtökohtaisesti sosiaalisen vuorovaikutuksen ongelmista. Alueella jossa avoimen dialogin hoitomallia on käytetty, skitsofrenian esiintyvyys onkin laskenut kymmenesosaan 20 vuodessa. Tätä on selitetty hoitokulttuurilla, joka estää psykoosioireiden kroonistumisen.
Viime aikoina on saatu myös viitteitä siitä, että skitsofreniaan liittyy aivojen tulehdustila. Aivojen tulehdustilan psykoosin yhteydessä on arveltu liittyvän siihen, että se häiritsee GABA-interneuronien ja NMDA-reseptorien toimintaa. Joidenkin tutkimusten mukaan häiriö GABA-interneuronien ja NMDA-reseptorien toiminnassa on yhteydessä psykoottisiin harhoihin ja heikentyneeseen kognitiiviseen suorituskykyyn.Tiedetään, että stressi ja siihen liittyvät ulkoiset stressitekijät ovat yhteydessä immuunivasteeseen ja täten kehon tulehdustilaan. Tämän vuoksi sen tiedetään olevan yhteydessä lukuisiin muihinkin sairauksiin ja mielenterveyden häiriöihin. Löydös sopiikin hyvin yhteen stressi-haavoittuvuusmallin kanssa. Toisaalta myös skitsofrenian hoidossa käytetyt neuroleptit ovat joidenkin tutkimusten mukaan yhteydessä aivojen tulehdustilaan. Yhteys neuroleptien ja aivojen tulehdustilan kanssa voi selittää osaltaan sen eläintutkimuksissa ja skitsofreenikkojen aivokuvantamistutkimuksissa havaitun ilmiön, että neuroleptit ovat yhteydessä harmaan aineen surkastumiseen.
Toisin kuin monia muita ihmisillä esiintyviä psyykkisiä sairauksia, eläimillä ei ole havaittu skitsofreniaa vastaavaa tilaa. Siksi skitsofrenian arvellaan liittyvän ihmiskunnan kielelliseen kehitykseen ja eri aivoalueiden erikoistumiseen.
Skitsofrenian sairauskonsepti on peräisin 1850-luvulta, kun alkoi ilmestyä kuvauksia uudesta nuorten sairaudesta, joka ei mahtunut Antiikin ajoista tunnettuihin sairauskonsepteihin: melankoliaan, maniaan tai geneeriseen hulluuteen. Ranskalainen Bénédict Morel käytti Ranskassa ohimennen ilmausta démence précoce ('varhaisdementia') teoksessaan Études cliniques (1852) kuvatessaan osaa nuorista potilaista, ja käytti termiä useammin teoksessaan Traité des maladies mentales (1860). Skotlannissa Thomas Clouston käytti termiä adolescent insanity ('nuoruusiän hulluus'). SaksassaKarl Ludwig Kahlbaum eritteli katatonisen syndrooman ja hänen oppilaansa Ewald Hecker eritteli hebefrenian.
Skitsofrenia eriteltiin omaksi sairaudekseen vuonna 1898, kun saksalainen psykiatri Emil Kraepelin luokitteli mielisairaudet kahteen ryhmään; varhaisdementiaan (skitsofrenia), ja maanis-depressiiviseen psykoosiin (kaksisuuntainen mielialahäiriö). Varhaisdementialla (dementia praecox) Kraepelin viittasi ennenaikaiseen dementiaan, jollaiseksi Kraepelin hahmotti havaitsemansa sairauden. Vaikka sairautta kutsuttiin varhaisdementiaksi, Kraepelin havaitsi myös monien potilaiden parantuvan sairaudestaan. Tätä hän piti merkkinä siitä, että he ovat saaneet väärän diagnoosin. Kraepelinin mukaan dementia praecox ilmeni toisaalta 36 eri psyykkisen oireen ja 19 eri fyysisen oireen yhdistelminä, ja tämän diagnoosin potilailla ei välttämättä ollut yhtään samaa oiretta. Myöskään näiden potilaiden aivojen post mortem -tutkimuksissa ei löydetty mitään poikkeavaa, minkä vuoksi Kraepelin joutui lopulta myöntämään, että kyseisen sairauden syyt ovat jääneet arvoitukseksi.
Skitsofreniaa kutsuttiin varhaisdementiaksi, kunnes sveitsiläinen lääkäri Eugen Bleuler esitti vuonna 1908, että sairaudesta alettaisiin käyttää nimitystä skitsofrenia. Bleuler perusteli ehdotustaan sillä, ettei kyseiseen sairauteen liittynyt dementiaa.
Eugen Bleulerin mukaan skitsofrenian kulkua ei pystynyt ennustamaan siihen liittyvien oireiden vakavuuden perusteella. Skitsofrenian ennuste olikin hänen mukaansa yksilöllinen, eikä siihen näin ollen liittynyt Kraepelinin kuvaamaa asteittaista taantumista. Skitsofrenia-termin etymologia on kreikan kielessä: skhizein, σχίζειν 'jakaa' + phrēn, phren- φρήν, φρεν- 'mieli'. Termi suomennettiin jakomielitaudiksi, mutta suomenkielisestä nimestä luovuttiin sen harhaanjohtavuuden vuoksi. Nimen tarkoitus oli kertoa, kuinka mieli oli jakaantunut todellisuuden ja mielikuvitusmaailman välille, mutta ihmiset käsittivät virheellisesti sillä tarkoitettavan persoonan jakaantumista. Persoonan tai sen osien eriytyminen toisistaan kuuluu dissosiatiiviseen identeettihäiriöön eikä skitsofreniaan.
Kraepelinin varhaisdementialle ja Bleulerin skitsofrenialle ominaisia piirteitä oli lukuisia. Esimerkiksi dementia praecoxia sairastavalle potilaalle tyypillisiä piirteitä oli muun muassa, että henkilö "nauroi vakavissa tilanteissa" ja "käyttäytyi röyhkeästi ylempiarvoisiaan kohtaan" ja omasi löyhän seksuaalimoraalin, mikä ilmeni muun muassa "rivoina puheina ja häpeämättömänä masturbointina". Myös skitsofreniapotilaille oli Bleulerin mukaan ominaista seksuaalisesti holtiton käytös, joka ilmeni "seksin harrastamisena potilastoverin kanssa riippumatta hänen sukupuolestaan tai rumuudestaan". Skitsofreniaa sairastaville oli Bleulerin mukaan myös ominaista, että potilaat käyttäytyivät samalla tavalla ihmistä kohtaan, oli hän sitten korkea-arvoisessa asemassa tai ei. Skitsofreenikoiden tunne-elämälle oli tyypillistä Bleulerin mukaan ristiriitaisuus, jossa henkilö kykeni tuntemaan toisilleen vastakkaisia tunteita. Skitsofrenialle oli tyypillistä myös epätavalliset ajatuskulut, jotka poikkesivat tarkastelijan kokemusmaailmasta. Myös psykiatrin kyseenalaistaminen ja vastustaminen nähtiin usein varhaisdementialle ja skitsofrenialle tyypillisinä piirteinä. Esimerkiksi Kraepelin näki eräänä varhaisdementian oireena sen, että potilas vaati psykiatria todistamaan valtuutensa toimia psykiatrina ja kieltäytyi kertomasta mitään itsestään. Sekä Bleulerin että Kraepelinin mukaan varhaisdementialle ja skitsofrenialle oli myös ominaista, että potilas toimi juuri päin vastoin kuin häntä oli ohjeistettu.
Bleulerin skitsofreniaa ja Kraepelinin varhaisdementiaa yhdisti käsitys sairauden geneettisestä alkuperästä. Tämän todistaakseen molemmat tutkivat sairaudesta kärsivien potilaiden perhetaustoja. Esimerkiksi Kraepelinin mukaan varhaisdementiaa sairastavien sisarusten joukossa esiintyy poikkeuksellisen paljon "poikkeavia persoonallisuuksia, rikollisia, prostituoituja, homoseksuaaleja, itsemurhia, irtolaisia, onnettomia ihmiskohtaloita, jotka ovat kaikki enemmän tai vähemmän edenneen dementia praecoxin ilmenemismuotoja". Myös Bleulerin skitsofreenikoiden perhetaustoista löytyi poikkeuksellisen paljon "skitsoideja persoonallisuuksia, sisäänpäinkääntyneitä, epäileväisiä ja keskusteluun kykenemättömiä yksilöitä, henkilöitä jotka ovat samaan aikaan sekä henkisesti tylsistyneitä että herkkiä-- jne.". Bleuler teki myös huomion, että kaikki skitsofreniapotilaat eivät tunnistaneet sairautensa todellisia syitä, vaan tulkitsivat oireensa pikemminkin ymmärrettäviksi reaktioiksi elämänsä vastoinkäymisiin.
On esitetty näkemyksiä, joiden mukaan Kraepelinin dementia praecoxin ja Bleulerin skitsofrenian oirekuva juontui osaltaan siitä, että osa heidän hoitamistaan potilaista kärsi orgaanisista sairauksista kuten aivotulehduksesta ja sen aiheuttamasta post-enkefaliittisesta parkinsonismista. Tällä sekaannuksella saattaa olla vaikutuksia pessimistiseen mielikuvaan skitsofrenian ennusteesta, vaikka tartuntatautien hoidon kehittymisen johdosta post-enkefaliittinen parkinsonismi on yhä harvinaisempi ja se osataan nykyään erottaa skitsofreniasta erilliseksi sairaudekseen.
Skitsofrenia yleistyi merkittävästi vuosina 1924–1929 samanaikaisesti Saksassa, Englannissa, Yhdysvalloissa ja muissa maissa.
Yhdysvaltalainen psykiatri Jacob Kasanin erotti skitsofreniasta vuonna 1933 erään sairaudenkulun omaksi diagnoosikseen, jota nimitti skitsoaffektiiviseksi psykoosiksi (nykyisin skitksoaffektiivinen häiriö). Uutta sairausluokkaa hän perusteli sillä, että jaksoittaisilla psykooseilla, joissa on tunteisiin liittyviä oireita, on muuta skitsofreniaa parempi ennuste.
Yhdysvalloissa on käytetty skitsofrenia-käsitettä vasta vuodesta 1952, jolloin julkaistiin ensimmäinen versio valtakunnallisesta mielenterveyden häiriöiden diagnoosioppaasta Diagnostic and Statistical Manual: Mental Disorders, jota kutsutaan myös nimellä DSM-I.
Vuonna 2005 tehdyn tutkimuksen mukaan koko maailmassa skitsofrenian elämänaikainen esiintyvyys on keskimäärin 0,4 %. Maailaman terveysjärjestö WHO:n mukaan maailmassa on yli 21 miljoonaa skitsofreenikkoa.
Väestötasolla skitsofrenian esiintyvyys on Suomessa noin 1 %, joista suomenkielisillä 1,5 % ja suomenruotsalaisilla 0,7 %. Suomalaisen Terveys 2000 -tutkimuksen mukaan Suomessa skitsofrenian esiintyvyys on 0,87 %, mutta katokorjattuna 1,0 % (tutkimuksesta pois jäämisestä aiheutunut kato huomioitu hoitoilmoitusrekisterin, eläke- tai erityiskorvattavien lääkkeiden rekisterien diagnoositietoja käyttäen). Ruotsalaisen Lundby-tutkimuksen mukaan skitsofrenian elämänaikainen esiintyvyys eteläruotsalaisessa Lundbyn kunnassa on 0,84 %.
Skitsofrenian esiintyvyys vaihtelee Suomessa alueittain. Suomen yliopistosairaalapiireissä elämänaikainen skitsofrenian esiintyvyys on TYKS:n alueella 0,63 % (95 %:n luottamusväli 0,32–1,22) ja OYS:n alueella 1,84ssa% (95 %:n luottamusväli 1,25–2,71): esiintyvyydeltään pienimmän ja suurimman yliopistosairaalapiirin esiintyvyyden ero on siis noin kolminkertainen.
Skitsofrenia alkaa usein nuorena, miehillä 3–4 vuotta ennen naisia. Miehillä skitsofrenian alkamishuippu on 15–24-vuotiaana ja naisilla 25–34-vuotiaana. Sairaus voi kuitenkin puhjeta jo ennen 10 ikävuotta tai 50 ikävuoden jälkeen. Skitsofrenia on kuitenkin äärimmäisen harvinainen hyvin nuorella iällä ja oireet voidaan helposti sekoittaa autismiin tai Aspergerin oireyhtymään.
Skitsofrenian puhkeamiseen vaikuttavat sekä useat alttiusgeenit että ympäristötekijät. Skitsofreniaan sairastumista kuvataan stressi-alttiusmallin eli stressi-haavoittuvuusmallin avulla. Tietynlaiset riskitekijät, kuten altistava geeniperimä tai varhainen keskushermoston kehityksen häiriö, lisäävät todennäköisyyttä, että aivot reagoivat psykoottisesti stressiä aiheuttaviin ympäristötekijöihin kuten stressiin, elämänkriisiin, traumaan tai päihteisiin.
Vuonna 2004 on löydetty että sikiöaikainen lyijyaltistus ja skitsofrenia myöhemmin elämässä saattavat liittyä toisiinsa. Vuonna 2009 teoriaa on kehitetty pidemmälle. Vuonna 2013 on julkaistu tutkimus jonka mukaan sikiöaikainen lyijyaltistus altistaa skitsofrenialle myöhemmin elämässä. Lyijyaltistus ei ole itsessään riittävä, vaan lyijyn on estettävä N-metyyli-D-aspartaattireseptori (NMDAR), joka vaikuttaa aivojen kehitykseen, oppimiseen ja muistiin.
Vuonna 2005 laaditun katsauksen mukaan jopa kaksi kolmasosaa skitsofrenian esiintymisestä saattaa johtua stressi- ja psykoosiherkkyyttä synnyttävistä lapsuuden traumaattisista kaltoinkohtelukokemuksista. 80 prosentilla skitsofreenikoista onkin todettu traumataustaa.
Skitsofreniapotilaiden traumat ovat liittyneet lapsena koettuun kaltoinkohteluun kuten väkivaltaan, hyväksikäyttöön tai laiminlyöntien kohteeksi joutumiseen, onnettomuuksiin tai rikoksen uhriksi joutumiseen.
Trauman kokeneet lapset sairastuvat skitsofreniaan keskimäärin kolme kertaa muita todennäköisemmin (3 %:n todennäköisyys). Myös trauman vaikeusaste lisää todennäköisyyttä. Lapsena vakavista ja useista eri traumoista kärsineillä todennäköisyys sairastua psykoosisairauksiin, joista skitsofrenia on yleisin, on 50-kertainen. Traumaattiset kokemukset vaikuttavat psykoottisten oireiden sisältöön. Psykoosioireet, kuten aistiharhat ovat tällöin usein traumakokemusten ja trauman aikaisten aistimusten takaumia, eivätkä mielen merkityksettömiä tuotteita.
Lapsena kiusatuiksi joutuneilla on keskimäärin kaksinkertainen (2 %:n) todennäköisyys sairastua skitsofreniaan. Vaikutusta on kiusaamisen vakavuudella ja kestolla.
Sodassa traumatisoituneet diagnosoidaan selvästi muita todennäköisemmin skitsofreenikoiksi. Toisaalta osalla heistä psykoosiharhat saattavat johtua myös dissosiaatiohäiriöstä.Pakolaisiana vieraaseen maahan muuttaneilla on kolminkertainen riski sairastua skitsofreniaan ja muihin psykoosisairauksiin ja muilla maahanmuuttajilla kaksinkertainen. Saharan eteläpuolisesta Afrikasta Ruotsiin tulleilla maahanmuuttajilla psykoosisairausriski oli sama kuin pakolaisilla.
Muita riskitekijöitä ovat perheen antaman tuen puute, yksinäisyys, elämän turvattomuus, hylätyksi tulemisen kokemus, muut rankat lapsuuskokemukset ja ankara stressi.
Stressi voi liittyä kuormittavaan elämäntilanteeseen tai yksittäisiin tapahtumiin. Stressiä aiheuttavat esimerkiksi työpaikan vaihto, muutto, armeijaan meno, ihmissuhdeasiat, sairaudet tai läheisen menetys, muutto pois lapsuudenkodista, seurustelu, ammatinvalinta ja opiskelun aloittaminen.
Suomalaistutkimuksen mukaan geneettinen alttius saattaa tehdä lapsesta herkemmän perheympäristössä ilmeneville ristiriidoille. Adoptiolapsilla, joilla oli vain pieni geneettinen riski, perheilmapiirillä ei ollut vaikutusta sairastumisriskiin. Jos adoptiolapsen biologisella vanhemmalla oli skitsofreniakirjon sairaus, mutta adoptioperheen tunneilmapiiri oli lämmin, suhteita lapsiin ei leimannut kriittisyys eikä sukupolvien välillä ollut ongelmia, lapsen riski sairastua skitsofreniaryhmän häiriöihin oli 5,8 % (kun keskimääräinen riski skitsofreniaa sairastavan lapsella on 10 %). Jos perheessä esiintyi kyseisiä ongelmia, todennäköisyys nousi 36,8 prosenttiin.
Tutkimuksissa on huomattu, että skitsofrenialle ja muille vakaville mielenterveysongelmille tyypilliset neurolobiologiset löydökset ovat yhteneväisiä krooniseen stressiin, päihteiden käyttöön, yksinäisyyteen ja erityisesti varhaislapsuuden traumatisoitumiseen liittyvissä tutkimuksissa havaittujen neurobiologisten löydösten kanssa. Aivojen kehitykseen vaikuttavilla varhaislapsuuden kokemuksilla on myös tutkimusten mukaan erityisen suuri vaikutus siihen, miten yksilö reagoi stressaaviin tilanteisiin aikuisena. Esimerkiksi reesusmakakeja koskevissa tutkimuksissa on huomattu, että varhaiset lapsuuden kokemukset muokkaavat niin aivojen rakennetta, välittäjäainejärjestelmien toimintaa, geeniekspressiota, kuin myöhemmin aikuisuudessa hallitsevia käyttäytymis- ja reagointitapojakin. Näiden tutkimusten mukaan varhaislapsuuden kasvuympäristö vaikuttaa huomattavasti myös vahvasti perinnölliseksi tiedettyjen piirteiden ilmenemiseen.
D-vitamiinin puutos saattaa altistaa skitsofrenialle. Skitsofrenia on kaksi kertaa yleisempää D-vitamiinin puutteesta kärsivillä, kuin niillä, jotka saavat sitä tarpeeksi. 65% skitsofreenikoista kärsii D-vitamiinin puutteesta. Skitsofrenia on pitkään tiedetty yleisemmäksi talvella ja keväällä syntyneillä ihmisillä, sekä kylmissä ja vähäaurinkoisissa maissa verrattuna etelään. Toisaalta on myös mahdollista, että sairastuminen vähentää ulkoilua ja siten D-vitamiinin saantia. Myös psykoosilääkkeet saattavat häiritä D-vitamiinin muodostumista iholla.
Ennakko-oireet
Ennakko-oireet voivat kestää muutamista päivistä vuosiin, ja niitä voi olla vaikea yhdistää psykoosisairauteen. Potilaat ja heidän perheensä eivät kovin helposti tunnista vähitellen tulevia oireita. He saattavat myös yhdistää poikkeavan ajattelun ja käyttäytymismuutokset päihteiden väärinkäyttöön, stressiin tai muihin asioihin.
Jälkioireet
Vaihtoehtoisesti vähintään kaksi seuraavista oireyhtymistä tai oireista ilmenee suurimman osan aikaa (tai jonkin aikaa useimpien päivien aikana) vähintään yhden kuukauden kestäneen psykoottisen sairausjakson aikana:
On varmistettava, etteivät oireet johdu masentuneisuudesta eivätkä psykoosilääkkeistä ja lisäksi on huomattava, että kriteerit eivät ole täyttyneet mielialahäiriön kehittymisen jälkeen eikä häiriötä voida pitää elimellisenä aivosairautena eikä alkoholin tai päihteiden tai keskushermoston toimintaan vaikuttavan lääkeaineen käyttöön liittyvänä päihtymistilana, riippuvuutena tai vieroitusoireina. Erotusdiagnostiikassa on otettava huomioon myös erilaiset dissosiatiiviset häiriöt erityisesti dissosiatiivinen identiteettihäiriö eli "sivupersoonahäiriö", jossa on merkittäviä päällekkäisiä oireita psykoosisairauksien kanssa, mutta kuitenkin selkeästi poikkeava kokonaistaudinkuva.
Skitsofreniadiagnoosia ei pitäisi tehdä, jos henkilöllä on runsaasti masennuksen tai manian oireita, jollei ole selvää, että skitsofreeniset oireet ovat esiintyneet ennen mielialahäiriötä. Skitsofreniaa ei pitäisi diagnosoida myöskään ilmeisen aivosairauden eikä myrkytys- tai vieroitusoireiden aikana. Poikkeavia kokemuksia ja käyttäytymistä diagnostisesti arvioitaessa on tärkeää muistaa kulttuurin tai erityisen alakulttuurin tai mahdollisen heikkolahjaisuuden vaikutus ja välttää väärän positiivisen arvion tekemistä. Lisäksi tulee poissulkea erotusdiagnoosit, kuten Aspergerin syndrooma tai muut autismin kirjon häiriöt. Vaikka Aspergerin oireyhtymän ja skitsofrenian välillä on selvät erot, psykodynaaminen tarkastelu voi johtaa virhetulkintoihin ja väärään diagnoosiin.
Yksittäinen psykoosi ei välttämättä johdu skitsofreniasta, vaan kyseessä voi olla esimerkiksi järkytyksen aiheuttama niin sanottu reaktiivinen psykoosi tai päihteidenkäytön laukaisema kemiallinen psykoosi.
Muu hoito
Lääkehoidon ohella skitsofreniapotilaille annetaan toisinaan myös psykososiaalista hoitoa, joka voi sisältää muun muassa tukea antavia keskusteluja, toimintaterapiaa, psykoedukaatiota eli tietoa sairaudesta ja sen hoitamisesta, työskentelyä potilaan omaisten kanssa kuten perhetyötä, kognitiivista psykoterapiaa ja kognitiivista kuntoutusta. Hoitomuotojen tavoitteena on paitsi tukea potilaan/kuntoutujan toimintakykyä, myös lisätä potilaan halua käydä hoidossa ja käyttää lääkkeitä.
Skitsofenian historiallisista hoidoista ovat nykyisin käytössä lähinnä eristys eli "turvahoito", sänkyyn sitominen eli "lepositeet" sekä toisinaan sähköhoito. Lepositeet ovat leveitä nahkaremmejä, joilla potilas sidotaan vuoteeseen keskimäärin 10 tunniksi kerrallaan. Sänkyyn sitomisella hoidetaan yleensä potilaan sekavuutta ja toisinaan myös aggressiivisuutta tai häiritsevää käyttäytymistä.
Ennuste
Vuonna 2015 julkaistun suomalaistutkimuksen mukaan 13,5 prosenttia sairastuneista suomalaisista toipuu, jos toipuminen määritellään niin, että henkilöllä on vähintään kahden vuoden ajan hyvä toimintakyky ja korkeintaan vähäisiä oireita. Hyvän toimintakyvyn mittarina pidetään esimerkiksi sitä, että potilas on työelämässä. Lääkkeiden ja muun hoidon kehityksestä huolimatta skitsofreniasta toipuminen ei ole yleisempää kuin vuosikymmeniä sitten, vaan yhä harvempi osoittaa toipumisen merkkejä. Tähän arvellaan liittyvän työelämän kiristyneitä vaatimuksia.
Lääkeyhtiö Lundbeck Ab:n mukaan noin 3 % toipuu täydellisesti ja kokonaisvaltainen toimintakyky säilyy 15−22 % sairastuneista. Iän myötä oireet usein helpottuvat ja joskus henkilö parantuu skitsofreniasta.
Tehokkaiksi mainostetut uuden sukupolven antipsykootit eivät ole lisänneet skitsofreniasta toipuneiden määrää, mutta Torniossa vuosikymmeniä käytössä olleen avoimen dialogin hoitomallin avulla 76 prosenttia potilaista saatiin toipumaan niin hyvin, ettei psykoosi uusinut kahden vuoden seurantajakson aikana, kun se oli uusinut 71 prosentilla tavanomaisesti hoidetuista potilaista.
WHO:n kansainvälisten tutkimusten mukaan maiden välillä on ollut yllättäviä eroja skitsofrenian ennusteessa. Esimerkiksi vuonna 1969 julkaistun tutkimuksen mukaan eläminen kehitysmaassa maassa paransi huomattavasti skitsofrenian ennustetta. Tutkijat epäilivät tämän johtuvan siitä, että potilaiden lääkehoitomyöntyvyys kehitysmaissa oli suurempaa kuin vauraammissa länsimaissa. Vuonna 1992 julkaistussa toisessa WHO:n tutkimuksessa tutkittiinkin lääkehoitomyöntyvyyden yhteyttä skitsofrenian ennusteeseen. Kyseisen tutkimuksen mukaan köyhissä maissa skitsofreniapotilaista vain 16 % söi lääkitystä sairauteensa, kun taas länsimaissa 61 %. Lääkityksellä ei hypoteesin vastaisesti ollut odotettua yhteyttä skitsofrenian ennusteeseen, vaan ennuste oli heikoin niissä maissa, joissa lääkehoito oli yleisintä (Venäjä) ja paras niissä maissa, joissa lääkehoito oli harvinaisinta (Nigeria). Tässäkin tutkimuksessa eläminen kehitysmaassa oli vahvasti yhteydessä hyvään ennusteeseen: keskimäärin noin 60% skitsofreenikoista toipui, kun taas vauraissa maissa lähes 60 % tuli kroonisesti sairaita. Myös vuonna 1997 tehty tutkimus toisti kahden edellisen tutkimuksen tulokset.
Skitsofreniaan liittyy suuri itsemurhavaara. Joka toinen skitsofreenikko yrittää itsemurhaa ja noin 5% tekee itsemurhan. Itsemurhien määrä on laskenut kuten muillakin. Skitsofreniaa sairastavilla miehillä on ruotsalaisessa Lundin yliopistossa tehdyn tutkimuksen mukaan 15 vuotta lyhyempi elinaika kuin skitsofreniaa sairastamattomilla miehillä. Saman tutkimuksen mukaan skitsofreniaa sairastavien naisten elinaika on 12 vuotta lyhyempi kuin skitsofreniaa sairastamattomilla naisilla. Eron elinajoissa selittävät sydän- ja verisuonitaudit sekä syövät, mitä skitsofreenikoilla on enemmän kuin muulla väestöllä sekä se, että skitsofreniaa sairastavat saavat muita huonommin ja myöhemmin hoitoa. Osasyy sydän- ja verisuonitauteihin sekä syöpiin sairastumiseen on tupakointi. Skitsofreenikoista 75 prosenttia on tupakoitsijoita ja tupakoivista suurin osa tupakan suurkuluttajia (25 savuketta tai enemmän vuorokaudessa).Myös neuroleptien käyttö lisää elinikää heikentävien sydän- ja verisuonitautien riskiä.
Skitsofrenian käypä hoito -suosituksessa korostetaan, että säännöllinen lääkitys on yhteydessä alhaisempaan kokonaiskuolleisuuteen. Tutkimusnäyttö aiheesta on kuitenkin ristiriitaista. Käypä hoito -suositus pohjautuu suurelta osin Tiihosen et. al (2009) julkaistuun tutkimukseen, joka tutki neuroleptien käytön ja kuolleisuuden yhteyttä vuosien 1996-2006 välillä. Tutkimuksen mukaan alhaisempi kuolleisuus oli yhteydessä lääkityksen säännölliseen käyttöön 11 vuoden seurantajaksolla. Tutkimusta on kuitenkin kritisoitu muun muassa puutteellisesta tutkimukseen liittyvän datan raportoinnista, muiden vaikuttavien muuttujien huonosta kontrolloinnista ja sairaalassa tapahtuneiden kuolintapausten kirjaamatta jättämisestä, minkä johdosta 64 % kuolleisuudesta jäi tutkimuksen ulkopuolelle. Joidenkin tutkimusten mukaan neuroleptien pitkäaikaiskäyttö saattaa olla yhteydessä kohonneeseen kokonaiskuolleisuuteen.
Skitsofrenian arvioituun sairaudenkulkuun ja sen aiheuttamaan toimintakyvyn laskuun katsotaan yleisesti vaikuttavan mm. seuraavia tekijöitä.
Hyvään ennusteeseen liitetään usein
Skitsofrenia diagnosoidaan ihmisille hyvinkin erilaisin oirein. Keskeisiä oireita ovat todellisuudentajun heikkeneminen eli psykoottisuus, joka johtuu aistiharhoista, harhaluuloista, ajattelutoimintojen häiriintyneisyydestä ja tunteiden latistumisesta. Psykiatri Yrjö Alasen määritelmän mukaan skitsofrenia on "tavallisesti nuoruudessa tai nuorella aikuisiällä alkava mielisairaus, jolle on tunnusomaista persoonallisuuden toimintojen eheän kokonaisuuden osittainen hajautuminen, kehityksellinen taantuminen, ja taipumus vetäytyä pois suhteista toisiin ihmisiin, subjektiiviseen sisäiseen miellemaailmaan, jota aistinharhat tai harhaluulot enemmän tai vähemmän sävyttävät."Skitsofreniaan sairastuminen ei tarkoita, että henkilö olisi loppuikänsä psykoottisessa tilassa kuten sairauden puhkeamishetkellä, sillä skitsofrenialla on useita sairaudenkulkuja. Joillain on vain yksi psykoosijakso, joka on johtanut sairauden diagnoosiin, joillain on oireettomien ja psykoottisten jaksojen vuorottelua ja osalla jatkuvaa psykoottisuutta. Skitsofrenia on merkittävä työkyvyttömyyden aiheuttaja.
Yleistä
Pitkäaikaistutkimusten mukaan skitsofreniasta toipuu 13–74 % riippuen tutkimuksessa käytetyistä kriteereistä. Parhaiten ennustetta selittävät psykososiaaliset tekijät, kuten koulumenestys, päihteiden käyttö, työssäkäynti, sukupuoli, perhetausta ja kognitiivinen toimintakyky. Kansainvälisellä tasolla tarkasteltuna eläminen köyhässä maassa on ollut perinteisesti voimakkaasti yhteydessä hyvään ennusteeseen. Tätä on selitetty muun muassa sillä, että monissa kehittyvissä maissa psykoottisista harhoista kärsiviä stigmatisoidaan vähemmän ja he työllistyvät paremmin. Myös lääkitys voi selittää eroa vauraiden ja köyhien maiden välillä, koska eläminen köyhässä maassa neuroleptilääkityksellä ei tutkitusti ole yhteydessä parempaan ennusteeseen. Esimerkiksi WHO:n vuonna 1992 julkaistussa tutkimuksessa parhaimman ennusteen omaavista maista keskimäärin 16 % skitsofreenikoista söi neuroleptilääkitystä ja toipumisprosentti oli 60 %. Vuonna 2009 julkaistussa tutkimuksessa ero teollistuneiden ja kehittyvien maiden välillä oli kuitenkin kadonnut. Tässä tutkimuksessa keskimäärin 90 % skitsofreenikoista söi neuroleptejä ja 69 % heistä oli työkyvyttömiä.
Skitsofreniaa nähdään pääosin perinnöllisenä sairautena, vaikka geeniperimä selittää tähän päivään asti laajimman geenitutkimuksen mukaan 3,4 % skitsofrenian esiintyvyydestä. Nämä geenialueet eivät myöskään ole skitsofrenialle spesifejä, vaan altistavat myös muille häiriöille kuten depressiolle ja autismille. Nämä geenit ovat niin laajalle levinneet populaatiossa, että lähes jokaisen voidaan ajatella kantavan skitsofrenialle altistavia geenejä. Ajatus skitsofreniasta ensisijaisesti perinnöllisenä sairautena perustuu lähinnä kaksostutkimuksiin, joiden mukaan geenit selittävät keskimäärin 50 % skitsofrenian esiintyvyyden vaihtelusta.
Ristiriita geenitutkimusten tuottamien matalien perinnöllisyysarvioiden ja kaksostutkimusten tuottamien korkeiden perinnöllisyysarvioiden välillä liittynee osin siihen, että kaksostutkimukset eivät ole itsessään täysin luotettava tapa erottaa geenien ja ympäristön vaikutuksia toisistaan. Kaksostutkimusten tulkinnassa onkin otettava huomioon se, että niiden tuottamat perinnöllisyysarviot eivät selitä suoraan geenien ja ympäristön kausaalista osuutta piirteen ilmenemisessä. Esimerkiksi voimakkaasti geenien ohjaamat ominaisuudet kuten pää omaa perinnöllisyysarvion nolla, koska kyseisen piirteen sisällä ei esiinny vaihtelua populaatiossa. Toisaalta on olemassa tunnettuja geneettisesti määräytyviä sairauksia, joiden esiintyvyys voi laskea lähemmäs nollaa, jos tiettyä ympäristötekijää muutetaan. Esimerkkinä tästä on fenyyliketonuria-niminen sairaus, joka johtaa ilman riittävän varhain aloitettua ruokavaliohoitoa älylliseen taantumiseen. Myös esimerkiksi skitsofrenian esiintyvyys on tutkitusti laskenut lähemmäs nollaa Länsi-Pohjan sairaanhoitopiirin alueella sinä aikana, kun siellä on sovellettu niin sanottua avoimen dialogin mallia psykoosien hoidossa. Näin ollen ympäristötekijöillä voi olla olennainen vaikutus myös skitsofrenian esiintyvyyteen ja ennusteeseen myös silloin, jos oletettaisiin sen olevan voimakkaasti perinnöllinen häiriö.
Kaksostutkimukset olettavatkin, että ympäristötekijät pysyvät keskeisten muuttujien suhteen vakaana.
Nykyisen tietämyksen mukaan geeniperimä tai keskushermoston varhaiskehityksen häiriö luovat skitsofrenian sairastumisalttiuden, ja sisäiset tai ulkoiset stressitekijät, kuten stressi, elämänkriisi, trauma tai päihteiden käyttö, laukaisevat sairastumisen. Toiset näkemykset korostavatkin häiriön biologista ja toiset psykososiaalista ulottuvuutta. Vaikka nykyinen valtavirtapsykiatria korostaa häiriön ruumiillista puolta, esimerkiksi psykoosien hoidossa tehokkaaksi osoittautuneessa avoimen dialogin mallissa psykoottisten oireiden ymmärretään juontuvan lähtökohtaisesti sosiaalisen vuorovaikutuksen ongelmista. Alueella jossa avoimen dialogin hoitomallia on käytetty, skitsofrenian esiintyvyys onkin laskenut kymmenesosaan 20 vuodessa. Tätä on selitetty hoitokulttuurilla, joka estää psykoosioireiden kroonistumisen.
Viime aikoina on saatu myös viitteitä siitä, että skitsofreniaan liittyy aivojen tulehdustila. Aivojen tulehdustilan psykoosin yhteydessä on arveltu liittyvän siihen, että se häiritsee GABA-interneuronien ja NMDA-reseptorien toimintaa. Joidenkin tutkimusten mukaan häiriö GABA-interneuronien ja NMDA-reseptorien toiminnassa on yhteydessä psykoottisiin harhoihin ja heikentyneeseen kognitiiviseen suorituskykyyn.Tiedetään, että stressi ja siihen liittyvät ulkoiset stressitekijät ovat yhteydessä immuunivasteeseen ja täten kehon tulehdustilaan. Tämän vuoksi sen tiedetään olevan yhteydessä lukuisiin muihinkin sairauksiin ja mielenterveyden häiriöihin. Löydös sopiikin hyvin yhteen stressi-haavoittuvuusmallin kanssa. Toisaalta myös skitsofrenian hoidossa käytetyt neuroleptit ovat joidenkin tutkimusten mukaan yhteydessä aivojen tulehdustilaan. Yhteys neuroleptien ja aivojen tulehdustilan kanssa voi selittää osaltaan sen eläintutkimuksissa ja skitsofreenikkojen aivokuvantamistutkimuksissa havaitun ilmiön, että neuroleptit ovat yhteydessä harmaan aineen surkastumiseen.
Historia
Skitsofrenian sairauskonsepti on peräisin 1850-luvulta, kun alkoi ilmestyä kuvauksia uudesta nuorten sairaudesta, joka ei mahtunut Antiikin ajoista tunnettuihin sairauskonsepteihin: melankoliaan, maniaan tai geneeriseen hulluuteen. Ranskalainen Bénédict Morel käytti Ranskassa ohimennen ilmausta démence précoce ('varhaisdementia') teoksessaan Études cliniques (1852) kuvatessaan osaa nuorista potilaista, ja käytti termiä useammin teoksessaan Traité des maladies mentales (1860). Skotlannissa Thomas Clouston käytti termiä adolescent insanity ('nuoruusiän hulluus'). SaksassaKarl Ludwig Kahlbaum eritteli katatonisen syndrooman ja hänen oppilaansa Ewald Hecker eritteli hebefrenian.
Skitsofrenia eriteltiin omaksi sairaudekseen vuonna 1898, kun saksalainen psykiatri Emil Kraepelin luokitteli mielisairaudet kahteen ryhmään; varhaisdementiaan (skitsofrenia), ja maanis-depressiiviseen psykoosiin (kaksisuuntainen mielialahäiriö). Varhaisdementialla (dementia praecox) Kraepelin viittasi ennenaikaiseen dementiaan, jollaiseksi Kraepelin hahmotti havaitsemansa sairauden. Vaikka sairautta kutsuttiin varhaisdementiaksi, Kraepelin havaitsi myös monien potilaiden parantuvan sairaudestaan. Tätä hän piti merkkinä siitä, että he ovat saaneet väärän diagnoosin. Kraepelinin mukaan dementia praecox ilmeni toisaalta 36 eri psyykkisen oireen ja 19 eri fyysisen oireen yhdistelminä, ja tämän diagnoosin potilailla ei välttämättä ollut yhtään samaa oiretta. Myöskään näiden potilaiden aivojen post mortem -tutkimuksissa ei löydetty mitään poikkeavaa, minkä vuoksi Kraepelin joutui lopulta myöntämään, että kyseisen sairauden syyt ovat jääneet arvoitukseksi.
Skitsofreniaa kutsuttiin varhaisdementiaksi, kunnes sveitsiläinen lääkäri Eugen Bleuler esitti vuonna 1908, että sairaudesta alettaisiin käyttää nimitystä skitsofrenia. Bleuler perusteli ehdotustaan sillä, ettei kyseiseen sairauteen liittynyt dementiaa.
Eugen Bleulerin mukaan skitsofrenian kulkua ei pystynyt ennustamaan siihen liittyvien oireiden vakavuuden perusteella. Skitsofrenian ennuste olikin hänen mukaansa yksilöllinen, eikä siihen näin ollen liittynyt Kraepelinin kuvaamaa asteittaista taantumista. Skitsofrenia-termin etymologia on kreikan kielessä: skhizein, σχίζειν 'jakaa' + phrēn, phren- φρήν, φρεν- 'mieli'. Termi suomennettiin jakomielitaudiksi, mutta suomenkielisestä nimestä luovuttiin sen harhaanjohtavuuden vuoksi. Nimen tarkoitus oli kertoa, kuinka mieli oli jakaantunut todellisuuden ja mielikuvitusmaailman välille, mutta ihmiset käsittivät virheellisesti sillä tarkoitettavan persoonan jakaantumista. Persoonan tai sen osien eriytyminen toisistaan kuuluu dissosiatiiviseen identeettihäiriöön eikä skitsofreniaan.
Kraepelinin varhaisdementialle ja Bleulerin skitsofrenialle ominaisia piirteitä oli lukuisia. Esimerkiksi dementia praecoxia sairastavalle potilaalle tyypillisiä piirteitä oli muun muassa, että henkilö "nauroi vakavissa tilanteissa" ja "käyttäytyi röyhkeästi ylempiarvoisiaan kohtaan" ja omasi löyhän seksuaalimoraalin, mikä ilmeni muun muassa "rivoina puheina ja häpeämättömänä masturbointina". Myös skitsofreniapotilaille oli Bleulerin mukaan ominaista seksuaalisesti holtiton käytös, joka ilmeni "seksin harrastamisena potilastoverin kanssa riippumatta hänen sukupuolestaan tai rumuudestaan". Skitsofreniaa sairastaville oli Bleulerin mukaan myös ominaista, että potilaat käyttäytyivät samalla tavalla ihmistä kohtaan, oli hän sitten korkea-arvoisessa asemassa tai ei. Skitsofreenikoiden tunne-elämälle oli tyypillistä Bleulerin mukaan ristiriitaisuus, jossa henkilö kykeni tuntemaan toisilleen vastakkaisia tunteita. Skitsofrenialle oli tyypillistä myös epätavalliset ajatuskulut, jotka poikkesivat tarkastelijan kokemusmaailmasta. Myös psykiatrin kyseenalaistaminen ja vastustaminen nähtiin usein varhaisdementialle ja skitsofrenialle tyypillisinä piirteinä. Esimerkiksi Kraepelin näki eräänä varhaisdementian oireena sen, että potilas vaati psykiatria todistamaan valtuutensa toimia psykiatrina ja kieltäytyi kertomasta mitään itsestään. Sekä Bleulerin että Kraepelinin mukaan varhaisdementialle ja skitsofrenialle oli myös ominaista, että potilas toimi juuri päin vastoin kuin häntä oli ohjeistettu.Bleulerin skitsofreniaa ja Kraepelinin varhaisdementiaa yhdisti käsitys sairauden geneettisestä alkuperästä. Tämän todistaakseen molemmat tutkivat sairaudesta kärsivien potilaiden perhetaustoja. Esimerkiksi Kraepelinin mukaan varhaisdementiaa sairastavien sisarusten joukossa esiintyy poikkeuksellisen paljon "poikkeavia persoonallisuuksia, rikollisia, prostituoituja, homoseksuaaleja, itsemurhia, irtolaisia, onnettomia ihmiskohtaloita, jotka ovat kaikki enemmän tai vähemmän edenneen dementia praecoxin ilmenemismuotoja". Myös Bleulerin skitsofreenikoiden perhetaustoista löytyi poikkeuksellisen paljon "skitsoideja persoonallisuuksia, sisäänpäinkääntyneitä, epäileväisiä ja keskusteluun kykenemättömiä yksilöitä, henkilöitä jotka ovat samaan aikaan sekä henkisesti tylsistyneitä että herkkiä-- jne.". Bleuler teki myös huomion, että kaikki skitsofreniapotilaat eivät tunnistaneet sairautensa todellisia syitä, vaan tulkitsivat oireensa pikemminkin ymmärrettäviksi reaktioiksi elämänsä vastoinkäymisiin.
On esitetty näkemyksiä, joiden mukaan Kraepelinin dementia praecoxin ja Bleulerin skitsofrenian oirekuva juontui osaltaan siitä, että osa heidän hoitamistaan potilaista kärsi orgaanisista sairauksista kuten aivotulehduksesta ja sen aiheuttamasta post-enkefaliittisesta parkinsonismista. Tällä sekaannuksella saattaa olla vaikutuksia pessimistiseen mielikuvaan skitsofrenian ennusteesta, vaikka tartuntatautien hoidon kehittymisen johdosta post-enkefaliittinen parkinsonismi on yhä harvinaisempi ja se osataan nykyään erottaa skitsofreniasta erilliseksi sairaudekseen.
Skitsofrenia yleistyi merkittävästi vuosina 1924–1929 samanaikaisesti Saksassa, Englannissa, Yhdysvalloissa ja muissa maissa.
Yhdysvaltalainen psykiatri Jacob Kasanin erotti skitsofreniasta vuonna 1933 erään sairaudenkulun omaksi diagnoosikseen, jota nimitti skitsoaffektiiviseksi psykoosiksi (nykyisin skitksoaffektiivinen häiriö). Uutta sairausluokkaa hän perusteli sillä, että jaksoittaisilla psykooseilla, joissa on tunteisiin liittyviä oireita, on muuta skitsofreniaa parempi ennuste.
Yhdysvalloissa on käytetty skitsofrenia-käsitettä vasta vuodesta 1952, jolloin julkaistiin ensimmäinen versio valtakunnallisesta mielenterveyden häiriöiden diagnoosioppaasta Diagnostic and Statistical Manual: Mental Disorders, jota kutsutaan myös nimellä DSM-I.
Yleisyys
Vuonna 2005 tehdyn tutkimuksen mukaan koko maailmassa skitsofrenian elämänaikainen esiintyvyys on keskimäärin 0,4 %. Maailaman terveysjärjestö WHO:n mukaan maailmassa on yli 21 miljoonaa skitsofreenikkoa.
Väestötasolla skitsofrenian esiintyvyys on Suomessa noin 1 %, joista suomenkielisillä 1,5 % ja suomenruotsalaisilla 0,7 %. Suomalaisen Terveys 2000 -tutkimuksen mukaan Suomessa skitsofrenian esiintyvyys on 0,87 %, mutta katokorjattuna 1,0 % (tutkimuksesta pois jäämisestä aiheutunut kato huomioitu hoitoilmoitusrekisterin, eläke- tai erityiskorvattavien lääkkeiden rekisterien diagnoositietoja käyttäen). Ruotsalaisen Lundby-tutkimuksen mukaan skitsofrenian elämänaikainen esiintyvyys eteläruotsalaisessa Lundbyn kunnassa on 0,84 %.
Skitsofrenian esiintyvyys vaihtelee Suomessa alueittain. Suomen yliopistosairaalapiireissä elämänaikainen skitsofrenian esiintyvyys on TYKS:n alueella 0,63 % (95 %:n luottamusväli 0,32–1,22) ja OYS:n alueella 1,84ssa% (95 %:n luottamusväli 1,25–2,71): esiintyvyydeltään pienimmän ja suurimman yliopistosairaalapiirin esiintyvyyden ero on siis noin kolminkertainen.
Skitsofrenia alkaa usein nuorena, miehillä 3–4 vuotta ennen naisia. Miehillä skitsofrenian alkamishuippu on 15–24-vuotiaana ja naisilla 25–34-vuotiaana. Sairaus voi kuitenkin puhjeta jo ennen 10 ikävuotta tai 50 ikävuoden jälkeen. Skitsofrenia on kuitenkin äärimmäisen harvinainen hyvin nuorella iällä ja oireet voidaan helposti sekoittaa autismiin tai Aspergerin oireyhtymään.
syyt
Vuonna 2005 laaditun katsauksen mukaan jopa kaksi kolmasosaa skitsofrenian esiintymisestä saattaa johtua stressi- ja psykoosiherkkyyttä synnyttävistä lapsuuden traumaattisista kaltoinkohtelukokemuksista. 80 prosentilla skitsofreenikoista onkin todettu traumataustaa.
Skitsofreniapotilaiden traumat ovat liittyneet lapsena koettuun kaltoinkohteluun kuten väkivaltaan, hyväksikäyttöön tai laiminlyöntien kohteeksi joutumiseen, onnettomuuksiin tai rikoksen uhriksi joutumiseen.
Trauman kokeneet lapset sairastuvat skitsofreniaan keskimäärin kolme kertaa muita todennäköisemmin (3 %:n todennäköisyys). Myös trauman vaikeusaste lisää todennäköisyyttä. Lapsena vakavista ja useista eri traumoista kärsineillä todennäköisyys sairastua psykoosisairauksiin, joista skitsofrenia on yleisin, on 50-kertainen. Traumaattiset kokemukset vaikuttavat psykoottisten oireiden sisältöön. Psykoosioireet, kuten aistiharhat ovat tällöin usein traumakokemusten ja trauman aikaisten aistimusten takaumia, eivätkä mielen merkityksettömiä tuotteita.
Lapsena kiusatuiksi joutuneilla on keskimäärin kaksinkertainen (2 %:n) todennäköisyys sairastua skitsofreniaan. Vaikutusta on kiusaamisen vakavuudella ja kestolla.
Sodassa traumatisoituneet diagnosoidaan selvästi muita todennäköisemmin skitsofreenikoiksi. Toisaalta osalla heistä psykoosiharhat saattavat johtua myös dissosiaatiohäiriöstä.Pakolaisiana vieraaseen maahan muuttaneilla on kolminkertainen riski sairastua skitsofreniaan ja muihin psykoosisairauksiin ja muilla maahanmuuttajilla kaksinkertainen. Saharan eteläpuolisesta Afrikasta Ruotsiin tulleilla maahanmuuttajilla psykoosisairausriski oli sama kuin pakolaisilla.Muita riskitekijöitä ovat perheen antaman tuen puute, yksinäisyys, elämän turvattomuus, hylätyksi tulemisen kokemus, muut rankat lapsuuskokemukset ja ankara stressi.
Stressi voi liittyä kuormittavaan elämäntilanteeseen tai yksittäisiin tapahtumiin. Stressiä aiheuttavat esimerkiksi työpaikan vaihto, muutto, armeijaan meno, ihmissuhdeasiat, sairaudet tai läheisen menetys, muutto pois lapsuudenkodista, seurustelu, ammatinvalinta ja opiskelun aloittaminen.
Suomalaistutkimuksen mukaan geneettinen alttius saattaa tehdä lapsesta herkemmän perheympäristössä ilmeneville ristiriidoille. Adoptiolapsilla, joilla oli vain pieni geneettinen riski, perheilmapiirillä ei ollut vaikutusta sairastumisriskiin. Jos adoptiolapsen biologisella vanhemmalla oli skitsofreniakirjon sairaus, mutta adoptioperheen tunneilmapiiri oli lämmin, suhteita lapsiin ei leimannut kriittisyys eikä sukupolvien välillä ollut ongelmia, lapsen riski sairastua skitsofreniaryhmän häiriöihin oli 5,8 % (kun keskimääräinen riski skitsofreniaa sairastavan lapsella on 10 %). Jos perheessä esiintyi kyseisiä ongelmia, todennäköisyys nousi 36,8 prosenttiin.
Tutkimuksissa on huomattu, että skitsofrenialle ja muille vakaville mielenterveysongelmille tyypilliset neurolobiologiset löydökset ovat yhteneväisiä krooniseen stressiin, päihteiden käyttöön, yksinäisyyteen ja erityisesti varhaislapsuuden traumatisoitumiseen liittyvissä tutkimuksissa havaittujen neurobiologisten löydösten kanssa. Aivojen kehitykseen vaikuttavilla varhaislapsuuden kokemuksilla on myös tutkimusten mukaan erityisen suuri vaikutus siihen, miten yksilö reagoi stressaaviin tilanteisiin aikuisena. Esimerkiksi reesusmakakeja koskevissa tutkimuksissa on huomattu, että varhaiset lapsuuden kokemukset muokkaavat niin aivojen rakennetta, välittäjäainejärjestelmien toimintaa, geeniekspressiota, kuin myöhemmin aikuisuudessa hallitsevia käyttäytymis- ja reagointitapojakin. Näiden tutkimusten mukaan varhaislapsuuden kasvuympäristö vaikuttaa huomattavasti myös vahvasti perinnölliseksi tiedettyjen piirteiden ilmenemiseen.
D-vitamiinin puutos saattaa altistaa skitsofrenialle. Skitsofrenia on kaksi kertaa yleisempää D-vitamiinin puutteesta kärsivillä, kuin niillä, jotka saavat sitä tarpeeksi. 65% skitsofreenikoista kärsii D-vitamiinin puutteesta. Skitsofrenia on pitkään tiedetty yleisemmäksi talvella ja keväällä syntyneillä ihmisillä, sekä kylmissä ja vähäaurinkoisissa maissa verrattuna etelään. Toisaalta on myös mahdollista, että sairastuminen vähentää ulkoilua ja siten D-vitamiinin saantia. Myös psykoosilääkkeet saattavat häiritä D-vitamiinin muodostumista iholla.
Perintötekijät
Tutkijat ovat pitkään tienneet, että skitsofreniaa esiintyy tietyissä suvuissa. Kuitenkin 60 % skitsofreniaa sairastavista on suvuista, joissa ei tunneta muita skitsofreniaa sairastavia. Sairastuminen ei johdu pelkästä geeniperimästä. Kaksostutkimusten perusteella laskettu skitsofreniaa sairastavan henkilön identtisen kaksosen sairastumisriski onkin vain 50 %. Perinnöllinen alttius vaikuttaa siten, että skitsofreniaa sairastavan henkilön lapsella on 10 prosentin todennäköisyys sairastua skitsofreniaan ja sisarella 9 prosentin todennäköisyys. Kun molemmat vanhemmat sairastavat skitsofreniaa, lapsen todennäköisyys sairastua on 46 %. Jos toisen asteen sukulaisella (sedällä, enolla, tädillä tai isovanhemmalla) on skitsofrenia, on henkilön sairastumisriski 3 %. Eri kaksostutkimusten tuottamat arviot perinnöllisyydestä vaihtelevat jonkin verran. Perintötekijöiden arvellaan muodostavan kaksostutkimusten mukaan jopa 80 prosenttia sairastumisalttiudesta. Suomalaisessa väestöpohjaisessa kaksostutkimuksessa sairastumisalttiudesta 83 % (95 %:n luottamusväli 76–90 %) johtui perinnöllisistä tekijöistä ja 17 % henkilöiden välisistä tekijöistä, jotka eivät olleet perheenjäsenille yhteisiä.
Toisaalta toisessa suomalaisessa kaksostutkimuksessa identtisten kaksosten konkordanssi skitsofrenialle oli vain 11 %, mikä viittaa suureen ympäristötekijöiden vaikutukseen häiriön kehittymisessä. Tämä tutkimus on otokseltaan kolmanneksi laajin skitsofreniaan liittyvä kaksostutkimus maailmassa, ja sen antama konkordanssi identtisille kaksosille on pienimpiä, mitä on koskaan löydetty. Myös amerikkalaisessa sotaveteraaneja koskevassa tutkimuksessa identtisten kaksosten konkordanssiksi arvioitiin vain 13,5 %. Eräässä pienen otoksen sisältävässä tutkimuksessa skitsofrenian esiintyvyyden vaihtelusta 0 % oli selitettävissä geeniperimällä. Tässä tutkimuksessa konkordanssi epäidenttisillä kaksosilla oli 50% ja identtisillä 22% käytettäessä skitsofrenian määrittämiseen kaikkein tiukimpia Schneiderin kriteerejä.
Etenkin ennen 1962 tehtyjä kaksostutkimuksia on pidetty heikkolaatuisina ja ne antavat järjestään korkeampia perinnöllisyysarvioita skitsofrenialle kuin uudemmat tutkimukset. Moniin tutkimuksiin onkin liittynyt lukuisia ongelmia. Esimerkiksi tutkimuksissa diagnooseja ei ole sokkoutettu, skitsofrenian kriteerit vaihtelevat tai niitä ei ole esitetty, otokset ovat pieniä eivätkä edusta luotettavasti koko populaatiota, tsygoottisuuden määrittämiseen käytetyt metodit ovat joissakin tutkimuksissa epäluotettavia ja monissa tutkimuksissa tutkimusmetodeja ei ole kuvailtu riittävästi. Niin sanotuissa klassisissa ennen vuotta 1962 julkaistussa tutkimuksissa skitsofrenian konkordanssi oli identtisille kaksosille 61,2 % ja uudemmissa 23,2 % vaihdellen välillä 11 % (Koskenvuo et al. 1984) ja 67 % (Franzek ja Beckman 1998).
Kaksostutkimusten tuottamien perinnöllisyysarvioiden tulkinnassa on otettava huomioon se, että on olemassa kaksi erilaista menetelmää, joilla kaksosten välinen konkordanssi lasketaan. Etenkin klassisissa tutkimuksissa kaksosten välinen konkordanssi ilmaisee sitä osuutta, jota skitsofrenian suhteen konkordantit kaksoset edustavat kaikista kaksospareista.
Toisaalta toisessa suomalaisessa kaksostutkimuksessa identtisten kaksosten konkordanssi skitsofrenialle oli vain 11 %, mikä viittaa suureen ympäristötekijöiden vaikutukseen häiriön kehittymisessä. Tämä tutkimus on otokseltaan kolmanneksi laajin skitsofreniaan liittyvä kaksostutkimus maailmassa, ja sen antama konkordanssi identtisille kaksosille on pienimpiä, mitä on koskaan löydetty. Myös amerikkalaisessa sotaveteraaneja koskevassa tutkimuksessa identtisten kaksosten konkordanssiksi arvioitiin vain 13,5 %. Eräässä pienen otoksen sisältävässä tutkimuksessa skitsofrenian esiintyvyyden vaihtelusta 0 % oli selitettävissä geeniperimällä. Tässä tutkimuksessa konkordanssi epäidenttisillä kaksosilla oli 50% ja identtisillä 22% käytettäessä skitsofrenian määrittämiseen kaikkein tiukimpia Schneiderin kriteerejä.Etenkin ennen 1962 tehtyjä kaksostutkimuksia on pidetty heikkolaatuisina ja ne antavat järjestään korkeampia perinnöllisyysarvioita skitsofrenialle kuin uudemmat tutkimukset. Moniin tutkimuksiin onkin liittynyt lukuisia ongelmia. Esimerkiksi tutkimuksissa diagnooseja ei ole sokkoutettu, skitsofrenian kriteerit vaihtelevat tai niitä ei ole esitetty, otokset ovat pieniä eivätkä edusta luotettavasti koko populaatiota, tsygoottisuuden määrittämiseen käytetyt metodit ovat joissakin tutkimuksissa epäluotettavia ja monissa tutkimuksissa tutkimusmetodeja ei ole kuvailtu riittävästi. Niin sanotuissa klassisissa ennen vuotta 1962 julkaistussa tutkimuksissa skitsofrenian konkordanssi oli identtisille kaksosille 61,2 % ja uudemmissa 23,2 % vaihdellen välillä 11 % (Koskenvuo et al. 1984) ja 67 % (Franzek ja Beckman 1998).
Kaksostutkimusten tuottamien perinnöllisyysarvioiden tulkinnassa on otettava huomioon se, että on olemassa kaksi erilaista menetelmää, joilla kaksosten välinen konkordanssi lasketaan. Etenkin klassisissa tutkimuksissa kaksosten välinen konkordanssi ilmaisee sitä osuutta, jota skitsofrenian suhteen konkordantit kaksoset edustavat kaikista kaksospareista.
Jos esimerkiksi kolme kymmenestä identtisestä kaksosparista kolmessa molemmat sairastuu skitsofreniaan, konkordanssi on tällöin 30 %. 1960-luvun jälkeen monet skitsofreniatutkijat ovat kuitenkin alkaneet suosia toisenlaista laskutapaa. Tässä konkordanssi viittaa siihen osuuteen, jossa skitsofreniaan sairastuneista kaksossisaruksista myös toinen on sairastunut skitsofreniaan. Tässä menetelmässä toisin sanoen jokainen skitsofrenian suhteen konkordantti kaksospari lasketaan kahdesti, jos heidät on identifioitu toisistaan riippumattomasti tutkimushenkilöitä etsittäessä.
Toisin sanoen jos edellisen esimerkin mukaisesti 3/10 kaksosparista on konkordantti skitsofrenian suhteen, konkordanssin arvoksi tulee tällä menetelmällä 46 % eli 6/13. Kriitikot ovat kritisoineet tämän menetelmän käyttöä osin siitä syystä, koska skitsofrenian kaksostutkimuksissa tutkimushenkilöitä ei yleensä identifioida erikseen.
Näin ollen heidän mukaansa jotkut skitsofreniatutkijat käyttävät kyseistä menetelmää perusteettomasti inflatoiden näin keinotekoisesti skitsofrenian konkordanssia jopa kymmeniä prosentteja korkeammaksi, kuin ne olisivat toista menetelmää käytettäessä. Esimerkiksi Tienarin vuonna 1975 julkiaseman tutkimuksen mukaan identtisten kaksosten konkordanssi suhteessa kaikkiin identtisiin kaksosiin oli 15 % (3/20) ja epäidenttisillä 7.5 % (3/42).
Tulos oli huomattavan alhainen verrattuna moniin edellisiin tutkimuksiin. Vuonna 1987 Kendler laski Tienarin tulokset toisella menetelmällä ja sai tulokseksi 33 % (oikea tulos tällä menetelmällä olisi ollut 26 %, mutta 33 % oli se mikä ilmoitettiin tuloksena). Ero saman tutkimuksen tuottamissa konkordanssiarvoissa voi näin ollen olla jopa 73 % riippuen siitä menetelmästä, joilla arvo lasketaan.
Kaksostutkimukset perustuvat oletukselle, että ympäristövaikus identtisillä ja epäidenttisillä kaksosilla olisi samankaltainen. Ne eivät monien tutkijoiden mukaan pysty kuitenkaan luotettavasti erottamaan geenien ja ympäristön vaikutuksia toisistaan. Tämä ilmenee myös siinä, että kaksostutkimusten tulokset epäidenttisillä kaksosilla riippuvat voimakkaasti siitä, tutkitaanko samaa sukupuolta olevia epäidenttisiä kaksosia vai eri sukupuolta olevia epäidenttisiä kaksosia: samaa sukupuolta oleville kaksosille skitsofrenian konkordanssi on 11,3 % ja eri sukupuolta oleville kaksosille 4,7 %.
Myös ruotsalaisen kaksostutkimuksen mukaan psykoosiriskin yhteys samaa sukupuolta olevilla epäidenttisillä kaksosilla oli yli kaksi kertaa vahvempi kuin eri sukupuolta olevilla. On toistuvasti osoitettu, että identtiset kaksoset omaavat samankaltaisemman ympäristön kuin epäidenttiset kaksoset. Tämä on erityisen suuri ongelma skitsofreniaan liittyvissä kaksostutkimuksissa, koska niistä suurin osa käsittelee yhdessä kasvaneita kaksosia.
Kaksostutkimukset perustuvat oletukselle, että ympäristövaikus identtisillä ja epäidenttisillä kaksosilla olisi samankaltainen. Ne eivät monien tutkijoiden mukaan pysty kuitenkaan luotettavasti erottamaan geenien ja ympäristön vaikutuksia toisistaan. Tämä ilmenee myös siinä, että kaksostutkimusten tulokset epäidenttisillä kaksosilla riippuvat voimakkaasti siitä, tutkitaanko samaa sukupuolta olevia epäidenttisiä kaksosia vai eri sukupuolta olevia epäidenttisiä kaksosia: samaa sukupuolta oleville kaksosille skitsofrenian konkordanssi on 11,3 % ja eri sukupuolta oleville kaksosille 4,7 %.
Myös ruotsalaisen kaksostutkimuksen mukaan psykoosiriskin yhteys samaa sukupuolta olevilla epäidenttisillä kaksosilla oli yli kaksi kertaa vahvempi kuin eri sukupuolta olevilla. On toistuvasti osoitettu, että identtiset kaksoset omaavat samankaltaisemman ympäristön kuin epäidenttiset kaksoset. Tämä on erityisen suuri ongelma skitsofreniaan liittyvissä kaksostutkimuksissa, koska niistä suurin osa käsittelee yhdessä kasvaneita kaksosia.
On tutkittu, että identtiset kaksoset kokevat enemmän identiteettisekaannusta ja psyykkistä läheisyyttä kuin epäidenttiset kaksoset, ja heitä kohdellaan paljon samanaltaisemmin kuin epäidenttisiä kaksosia. Nämä tekijät voivat vaikuttaa erityisen vahvasti skitsofreniaan liittyvien kaksostutkimusten tuloksiin, kun tiedetään lapsuusajan kaltoinkohtelun olevan yksi skitsofrenian merkittävistä riskitekijöistä. Tutkimusten mukaan että jaetussa ympäristössä eläneet identtiset kaksoset olivat samankaltaisempia suhteessa lapsuuden ajan kaltoinkohteluun, kuin epäidenttiset kaksoset (z ≥ 3.53, p < 0.001).
Ympäristötekijöiden ja geenien yhteisvaihtelu selittänee osaltaan, miksi kaksostutkimusten antamat tulokset ovat vahvasti ristiriidassa geenitutkimusten kanssa. Esimerkiksi laajimman tähän päivään mennessä tehdyn geenitutkimuksen mukaan skitsofreniaan liittyvät geenialueet selittävät vain 3,4 % skitsofrenian esiintyvyyden vaihtelusta. Löydös ei ole lähelläkään kaksostutkimusten antamia korkeita perinnöllisyysarvioita.
Oireet
Skitsofrenian oireet ovat monimuotoisia ja yksilöllisiä, ei ole vain yhdenlaista skitsofreniaa.
Oireet voidaan jakaa sairauden kulun mukaan ennakko-oireisiin, psykoosin akuuttivaiheen oireisiin ja jälkioireisiin.
Tyypiltään ne voidaan jakaa positiivisiin oireisiin (aistiharhat, harhaluulot, puheen ja käyttäytymisen hajanaisuus, katatonia eli lihasjäykkyystila) ja negatiivisiin oireisiin (tunteiden latistuminen, puheen köyhtyminen, tahdottomuus ja kyvyttömyys tuntea mielihyvää).
"Positiivinen" oire tarkoittaa oiretta, joka on terveeseen mieleen nähden ylimääräinen, ja "negatiivinen" oire taas ilmenee puutteena suhteessa terveyteen.
Skitsofreniaa sairastava henkilö eli skitsofreenikko voi kärsiä harhaluuloista (usein eriskummallisia tai vainoavia) ja aistiharhoista (erityisesti kuuloharhoista). Skitsofrenia aiheuttaa toimintakyvyn alenemista aikaisemmalta toimintakyvyn tasolta, vaikeuksia menestyä työnteossa ja sosiaalisissa suhteissa, ja sairaudelle on tyypillistä sosiaalisista suhteista vetäytyminen ja haluttomuus pitää yhteyttä muihin ihmisiin. Skitsofreenikko voi puhua vähän ja olla juurikaan ilmaisematta tunteitaan. Sosiaalisissa tilanteissa vastavuoroiset tunteet voivat puuttua. Skitsofreenikot ovat usein passiivisia ja istuvat pitkiä aikoja hiljaa itsekseen omiin ajatuksiinsa vaipuneina. Sairauteen voi sisältyä sekavaa puhetta tai toiminnanohjauksen häiriöitä, joilla tarkoitetaan suunnitelmallisuuden ja alitajuisten rutiinien vaikeutumista.
Oireet voidaan jakaa sairauden kulun mukaan ennakko-oireisiin, psykoosin akuuttivaiheen oireisiin ja jälkioireisiin.
Tyypiltään ne voidaan jakaa positiivisiin oireisiin (aistiharhat, harhaluulot, puheen ja käyttäytymisen hajanaisuus, katatonia eli lihasjäykkyystila) ja negatiivisiin oireisiin (tunteiden latistuminen, puheen köyhtyminen, tahdottomuus ja kyvyttömyys tuntea mielihyvää). "Positiivinen" oire tarkoittaa oiretta, joka on terveeseen mieleen nähden ylimääräinen, ja "negatiivinen" oire taas ilmenee puutteena suhteessa terveyteen.
Skitsofreniaa sairastava henkilö eli skitsofreenikko voi kärsiä harhaluuloista (usein eriskummallisia tai vainoavia) ja aistiharhoista (erityisesti kuuloharhoista). Skitsofrenia aiheuttaa toimintakyvyn alenemista aikaisemmalta toimintakyvyn tasolta, vaikeuksia menestyä työnteossa ja sosiaalisissa suhteissa, ja sairaudelle on tyypillistä sosiaalisista suhteista vetäytyminen ja haluttomuus pitää yhteyttä muihin ihmisiin. Skitsofreenikko voi puhua vähän ja olla juurikaan ilmaisematta tunteitaan. Sosiaalisissa tilanteissa vastavuoroiset tunteet voivat puuttua. Skitsofreenikot ovat usein passiivisia ja istuvat pitkiä aikoja hiljaa itsekseen omiin ajatuksiinsa vaipuneina. Sairauteen voi sisältyä sekavaa puhetta tai toiminnanohjauksen häiriöitä, joilla tarkoitetaan suunnitelmallisuuden ja alitajuisten rutiinien vaikeutumista.
Ennakko-oireet
Ennakko-oireet voivat kestää muutamista päivistä vuosiin, ja niitä voi olla vaikea yhdistää psykoosisairauteen. Potilaat ja heidän perheensä eivät kovin helposti tunnista vähitellen tulevia oireita. He saattavat myös yhdistää poikkeavan ajattelun ja käyttäytymismuutokset päihteiden väärinkäyttöön, stressiin tai muihin asioihin.
Tavallisesti potilaissa aluksi havaittavat ennakko-oireet ovat vähemmän dramaattisia muutoksia, kuten tarkkaavaisuuden häiriöitä, sosiaalista vetäytymistä ja ruumiillista kömpelyyttä. Ennakko-oireita ovat esimerkiksi ahdistuneisuus, levottomuus, ärtyneisyys, vihaisuus, masennus, motivaation puute, passiivisuus, mielihyvän puute itsetuhoiset ajatukset, mielialan heilahtelut, apaattisuus, keskittymiskyvyttömyys, heikentynyt käsitteellinen ajattelu, ajatuksiin vaipuminen, ruokahaluttomuus, univaikeudet, pakkoajatukset ja -toiminnot, puheen outous, havaintovääristymät, vetäytyminen sosiaalisista suhteista, koulunkäynnin tai työnteon heikkeneminen.
Mahdollisimman varhainen oireiden tunnistaminen ja hoitoon pääsy ovat tärkeitä tavoitteita, sillä ne voivat auttaa välttämään psykoosin puhkeamisen ja siten parantaa ennustetta.
Mahdollisimman varhainen oireiden tunnistaminen ja hoitoon pääsy ovat tärkeitä tavoitteita, sillä ne voivat auttaa välttämään psykoosin puhkeamisen ja siten parantaa ennustetta.
Akuuttivaiheen oireita
Akuuttivaiheessa esiintyy pääasiassa positiivisia oireita, joskus samanaikaisesti myös negatiivisia oireita. Useimmat potilaat ovat tässä vaiheessa sairastaneet jo jonkin aikaa, koska varsinaiset psykoottiset oireet yleensä ilmaantuvat vasta skitsofrenian tautiprosessin jo kestettyä. Psykoosi tarkoittaa, että henkilön on vaikea tai mahdoton erottaa sitä mikä on totta ja mikä ei, toisin sanoen todellisuudentajun hämärtymistä. Psykoosi koostuu harhaluuloista, sellaisista aistiharhoista, joita ei ymmärretä harhoiksi tai kummastakin. Psykoosin lisäksi akuuttivaiheessa saattaa olla ajatushäiriöitä.
Akuuttivaiheessa esiintyy pääasiassa positiivisia oireita, joskus samanaikaisesti myös negatiivisia oireita. Useimmat potilaat ovat tässä vaiheessa sairastaneet jo jonkin aikaa, koska varsinaiset psykoottiset oireet yleensä ilmaantuvat vasta skitsofrenian tautiprosessin jo kestettyä. Psykoosi tarkoittaa, että henkilön on vaikea tai mahdoton erottaa sitä mikä on totta ja mikä ei, toisin sanoen todellisuudentajun hämärtymistä. Psykoosi koostuu harhaluuloista, sellaisista aistiharhoista, joita ei ymmärretä harhoiksi tai kummastakin. Psykoosin lisäksi akuuttivaiheessa saattaa olla ajatushäiriöitä.
Aistiharhat, joita ei ymmärrä harhoiksi
Kuuloharhat ovat yleisimpiä skitsofreniassa esiintyvistä aistiharhoista. Skitsofreenikoista jopa 60−80 % kuulee ääniä, ääniä kuulevien osuuden ollessa terveillä vain 10–15 prosenttia. Äänet voivat kommentoida henkilön tekemisiä tai ajatuksia, toistaa hänen ajatuksiaan, tai olla enemmän kuiskauksia tai suhahduksia, joissa sanoista ei saa selvää. Niiden kanssa voi myös keskustella. Sävyltään ne voivat olla syyttäviä, loukkaavia, kielteisiä, aggressiivisia, vihamielisiä, väkivaltaisia, kiduttavia, neuvovia, komentelevia, leikkisiä, kannustavia, sarkastisia, viihdyttäviä, seksuaalisia, hyväntahtoisia, lohduttavia tai humoristisia, jolloin henkilö voi naurahtaa niille jopa ääneen.
Kuuloharhat ovat yleisimpiä skitsofreniassa esiintyvistä aistiharhoista. Skitsofreenikoista jopa 60−80 % kuulee ääniä, ääniä kuulevien osuuden ollessa terveillä vain 10–15 prosenttia. Äänet voivat kommentoida henkilön tekemisiä tai ajatuksia, toistaa hänen ajatuksiaan, tai olla enemmän kuiskauksia tai suhahduksia, joissa sanoista ei saa selvää. Niiden kanssa voi myös keskustella. Sävyltään ne voivat olla syyttäviä, loukkaavia, kielteisiä, aggressiivisia, vihamielisiä, väkivaltaisia, kiduttavia, neuvovia, komentelevia, leikkisiä, kannustavia, sarkastisia, viihdyttäviä, seksuaalisia, hyväntahtoisia, lohduttavia tai humoristisia, jolloin henkilö voi naurahtaa niille jopa ääneen.
Kulttuuri vaikuttaa kuuloharhojen sisältöön; erään tutkimuksen mukaan Yhdysvalloissa skitsofreenikot kokivat kuuloharhansa pelkästään piinaavina, Intiassa ja Ghanassa usein positiivisina. Ghanassa yli puolet uskoi äänten kuuluvan jumalalle ja ne käsittelivät uskonnollisia asioita. Intiassa äänet miellettiin todennäköisemmin vanhemmiksi sukulaisiksi tai esivanhemmiksi. Äänet komensivat tekemään kotitöitä tai käsittelivät seksuaalisia asioita.
Aistihavainnot ovat yleensä muuttuneet myös muilla tavoin: värit tai äänet saattavat tuntua esimerkiksi epätavallisen voimakkailta.
Aistihavainnot ovat yleensä muuttuneet myös muilla tavoin: värit tai äänet saattavat tuntua esimerkiksi epätavallisen voimakkailta.
Harhaluulot
Harhaluulot ovat perusteettomia uskomuksia. Henkilö saattaa tuntea, että muut tietävät tai jakavat hänen intiimeimmät ajatuksensa, tunteensa ja toimintonsa. Hän saattaa selittää tunnettaan ajattelemalla, että on olemassa luonnollisia tai yliluonnollisia voimia, jotka vaikuttavat erikoisella tavalla hänen ajatuksiinsa ja toimintoihinsa. Yleisimpiä harhaluuloja ovat vainoharhaiset luulot, eli useimmiten pelot vainotuksi tai vakoilluksi tulemisesta. Vainoamisharhaan voi sisältyä kuvitelma, että henkilön puhelinta salakuunnellaan tai että hänen asunnossaan on valvontakameroita tai kuuntelulaitteita, joilla häntä tarkkaillaan.
Suhteuttamisharhan kokeminen, eli merkityselämys tarkoittaa, että henkilö uskoo virheellisesti, että tavallisilla asioilla on häneen itseensä liittyvä merkitys. Hän voi vaikkapa luulla lehtikirjoituksien, nettifoorumien tai tv-ohjelmien käsittelevän häntä, tai että niiden kautta lähetetään hänelle viestejä. Tällöin puheesta voi joskus tulla muille käsittämätöntä. Henkilö voi kokea olevansa kaikkien tapahtumien keskipiste.
Harhaluulot ovat perusteettomia uskomuksia. Henkilö saattaa tuntea, että muut tietävät tai jakavat hänen intiimeimmät ajatuksensa, tunteensa ja toimintonsa. Hän saattaa selittää tunnettaan ajattelemalla, että on olemassa luonnollisia tai yliluonnollisia voimia, jotka vaikuttavat erikoisella tavalla hänen ajatuksiinsa ja toimintoihinsa. Yleisimpiä harhaluuloja ovat vainoharhaiset luulot, eli useimmiten pelot vainotuksi tai vakoilluksi tulemisesta. Vainoamisharhaan voi sisältyä kuvitelma, että henkilön puhelinta salakuunnellaan tai että hänen asunnossaan on valvontakameroita tai kuuntelulaitteita, joilla häntä tarkkaillaan.Suhteuttamisharhan kokeminen, eli merkityselämys tarkoittaa, että henkilö uskoo virheellisesti, että tavallisilla asioilla on häneen itseensä liittyvä merkitys. Hän voi vaikkapa luulla lehtikirjoituksien, nettifoorumien tai tv-ohjelmien käsittelevän häntä, tai että niiden kautta lähetetään hänelle viestejä. Tällöin puheesta voi joskus tulla muille käsittämätöntä. Henkilö voi kokea olevansa kaikkien tapahtumien keskipiste.
Ajatushäiriöt
Ajatushäiriöillä tarkoitetaan kyvyttömyyttä ajatella ja puhua loogisesti ja järjestelmällisesti. Ajattelun ja puheen rakenteessa voi olla häiriöitä; esimerkiksi vaikeutta yhdistää mielleyhtymiä toisiinsa tai puhe voi olla hyvin epäloogista, tai täysin sekavaa. Joskus taas puhe voi takertua yksityiskohtiin ja olla sisällöltään köyhää, väsyttävää, tai samaa asiaa toistavaa. Potilaan ajatuksenkulussa saattaa olla taukoja ja ylimääräisiä seikkoja voi tunkeutua ajatusten väliin, jolloin sairastunut voi erehtyä luulemaan, että jokin ulkopuolinen tekijä ottaa ajatuksia pois mielestä. Tajunnantaso ja älykkyys tavallisesti säilyvät, tosin vajauksia tiedon käsittelyssä, kuten muistissa saattaa ajan kuluessa kehittyä.
Univaikeudet
Skitsofreniassa ilmenee etenkin nukahtamisen vaikeutta ja yöllistä heräilyä. Myös syvä uni on vähentynyt. Unen heikentyminen vähentää vireyttä ja keskittymiskykyä ja siten merkittävästi vaikeuttaa muita oireita.
Skitsofrenian tavanomaisia piirteitä kootusti:
- taantuminen aiemmalta toimintatasolta
- sosiaalisen toimintakyvyn lasku
- äkkinäiset mielentilan vaihtelut
- apaattisuus, puheen niukkuus, tunteiden latistuminen
- harha-aistimukset, joista yleisimpinä ääniharhat
- harhaluulot
- tarkkaavaisuuden ja keskittymisen ongelmat
- tiedon käsittelyn, uuden oppimisen ja kielellisen muistin ongelmat
- katatoninen asentokäyttäytyminen
- masennus, itsetuhoisuus.
Jälkioireistoa hallitsevat negatiiviset oireet. Toisaalta skitsofrenian hoidossa käytetyt neuroleptit aiheuttavat myös itsessään muistin ja ajatustoimintojen häiriöitä, tunteiden latistumista, mielenkiinnon ja tahdonvoiman katoamista ja passiivisuutta sekä kyvyttömyyttä tuntea mielihyvää.
Diagnosointi
Skitsofrenia-diagnoosi edellyttää tiettyjen kriteerien täyttymistä, jotka on selvitetty ICD-10-tautiluokituksessa. Olennaista on, että oireet ovat ympäristöstä riippumattomia ja pitkäkestoisia. Skitsofrenia voidaan diagnosoida ihmisille hyvinkin erilaisin oirein. Skitsofrenia voidaankin hahmottaa pikemmin oireyhtymänä kuin yhtenäisenä sairautena. Skitsofrenian luokka ICD-10-tautiluokituksessa on F20.
Skitsofrenia luokitellaan seuraaviin päätyyppeihin F20.0–F20.3:
Skitsofrenia-diagnoosi edellyttää tiettyjen kriteerien täyttymistä, jotka on selvitetty ICD-10-tautiluokituksessa. Olennaista on, että oireet ovat ympäristöstä riippumattomia ja pitkäkestoisia. Skitsofrenia voidaan diagnosoida ihmisille hyvinkin erilaisin oirein. Skitsofrenia voidaankin hahmottaa pikemmin oireyhtymänä kuin yhtenäisenä sairautena. Skitsofrenian luokka ICD-10-tautiluokituksessa on F20.
Skitsofrenia luokitellaan seuraaviin päätyyppeihin F20.0–F20.3:
- paranoidinen skitsofrenia– Länsimaissa yleisin skitsofrenian tyyppi. Pääasiassa nuorilla aikuisilla, oireina vainoharhaisuus ja kuuloharhat.
- hebefreeninen skitsofrenia– Nuorella iällä puhkeava skitsofrenian vaikea muoto, jolle leimallista ovat tunteiden latistuminen, eristäytyminen ja ajatuksen häiriöt.
- katatoninen skitsofrenia– Länsimaissa nykyisin harvinainen mielisairaus, jossa tyypillisiä ovat psykomotoriikan häiriöt.
Erilaistumaton skitsofrenia – Ei mikään yllä mainituista. Ja niiden diagnoosi edellyttää seuraavat yleiset kriteerit:
Vähintään yksi seuraavista oireyhtymistä tai oireista ilmenee suurimman osan aikaa (tai jonkin aikaa useimpien päivien aikana) vähintään yhden kuukauden kestäneen psykoottisen sairausjakson aikana:
- Ajatusten kaikuminen, ajatusten siirto tai riisto tai ajatusten lähettäminen
- Kontrolloimiseen, vaikuttamiseen tai ohjatuksi tulemiseen liittyvät kokemukset liittyen vartalon tai raajojen liikkeisiin tai erityisiin ajatuksiin, toimintoihin tai tuntemuksiin; harhaluuloiset havainnot.
- Kuuloharhat, joissa äänet kommentoivat potilaan käyttäytymistä tai keskustelevat potilaasta keskenään tai toisentyyppisiä ääniä, jotka kuuluvat jostakin ruumiinosasta.
Vaihtoehtoisesti vähintään kaksi seuraavista oireyhtymistä tai oireista ilmenee suurimman osan aikaa (tai jonkin aikaa useimpien päivien aikana) vähintään yhden kuukauden kestäneen psykoottisen sairausjakson aikana:
- Pitkäkestoiset minkä tahansa aistin aistiharhat, jotka esiintyvät päivittäin vähintään yhden kuukauden ajan ja joihin liittyy harhaluuloja (jotka voivat olla joko ohimeneviä tai osittaisia) ilman selvää mielialaan liittyvää sisältöä tai joihin liittyy itsepintaisia yliarvostettuja ajatuksia.
- Neologismit (potilaan keksimät omat sanat) katkot tai irralliset väliintulevat tavallisen ajatuksen kulun katkaisevat ajatukset. Seurauksena on puheen hajanaisuus tai merkityksen menetys.
- Katatoninen käytös, kuten kiihtymys, pysähtyminen outoihin asentoihin tai vahamainen taipuisuus, negativismi, mutismi (puhumattomuus) ja täydellinen pysähtyneisyys.
- "Negatiiviset" oireet, kuten huomattava apaattisuus, puheen vähäisyys ja tunteiden latistuminen tai epäsuhtaisuus.
On varmistettava, etteivät oireet johdu masentuneisuudesta eivätkä psykoosilääkkeistä ja lisäksi on huomattava, että kriteerit eivät ole täyttyneet mielialahäiriön kehittymisen jälkeen eikä häiriötä voida pitää elimellisenä aivosairautena eikä alkoholin tai päihteiden tai keskushermoston toimintaan vaikuttavan lääkeaineen käyttöön liittyvänä päihtymistilana, riippuvuutena tai vieroitusoireina. Erotusdiagnostiikassa on otettava huomioon myös erilaiset dissosiatiiviset häiriöt erityisesti dissosiatiivinen identiteettihäiriö eli "sivupersoonahäiriö", jossa on merkittäviä päällekkäisiä oireita psykoosisairauksien kanssa, mutta kuitenkin selkeästi poikkeava kokonaistaudinkuva.
Skitsofreniadiagnoosia ei pitäisi tehdä, jos henkilöllä on runsaasti masennuksen tai manian oireita, jollei ole selvää, että skitsofreeniset oireet ovat esiintyneet ennen mielialahäiriötä. Skitsofreniaa ei pitäisi diagnosoida myöskään ilmeisen aivosairauden eikä myrkytys- tai vieroitusoireiden aikana. Poikkeavia kokemuksia ja käyttäytymistä diagnostisesti arvioitaessa on tärkeää muistaa kulttuurin tai erityisen alakulttuurin tai mahdollisen heikkolahjaisuuden vaikutus ja välttää väärän positiivisen arvion tekemistä. Lisäksi tulee poissulkea erotusdiagnoosit, kuten Aspergerin syndrooma tai muut autismin kirjon häiriöt. Vaikka Aspergerin oireyhtymän ja skitsofrenian välillä on selvät erot, psykodynaaminen tarkastelu voi johtaa virhetulkintoihin ja väärään diagnoosiin.
Luokittelukysymys
Lääketieteellisesti skitsofrenian syitä, mekanismia ja sairaudenkulkua ymmärretään pitkästä tutkimuksesta huolimatta huonosti. On joskus esitetty, että skitsofrenia pitäisi jakaa useisiin eri sairauksiin erilaisten ilmentymien perusteella, koska ne eroavat niin paljon toisistaan.
Mielisairaudet jaettiin 1800-luvulla kahteen ryhmään, nykyisiltä nimiltään skitsofreniaan ja kaksisuuntaiseen mielialahäiriöön, jotka nykyisinkin luokitellaan eri sairauksiksi. Psykiatriassa on kiistaa siitä, ovatko ne sittenkin vain saman sairauden eri muotoja. Sairauksilla on enemmän yhteisiä kuin erottavia geenejä. Sairaudet toisistaan erottavia geenejä on noin 48 prosenttia skitsofreenikkojen geenivaihtelusta, ja 31 prosenttia kaksisuuntaista mielialahäiriötä sairastavien geenivaihtelusta. Kahden sairauden välissä on lisäksi skitsoaffektiivinen häiriö, jossa yhdistyvät kummankin piirteet. Skitsofreenikon jälkeläisellä on moninkertainen riski sairastua skitsofrenian lisäksi myös kaksisuuntaiseen mielialahäiriöön. Kohonnut riski ei johdu kasvatuksesta, sillä se koskee myös biologisia adoptioon annettuja lapsia.
Monet tutkijat ovat kritisoineet skitsofreniadiagnoosin validiteettia osin siksi, koska skitsorenialle tyypillisiä oireita on löydettävissä myös muista psykiatrisista häiriöluokista ja monet skitsofreniapotilaat täyttävät myös muiden psykiatristen häiriöiden kuten masennuksen, maanis-depressiivisyyden, paniikkihäiriön, dissosiaatiohäiriön tai post-traumaattisen stressireaktion diagnostiset kriteerit. Eräässä tutkimuksessa dissosiatiivisesta identiteettihäiriöstä kärsivillä ilmeni jopa enemmän skitsofreniaoireita kuin skitsofreniadiagnoosin saaneilla. Ei olekaan luotettavia todisteita siitä, että skitsofrenialle tyypilliset oireet esiintyisivät yhdessä mutta eivät esiintyisi muissa häiriöissä. Esimerkiksi WHO:n vuonna 1974 julkaistu tutkimus vertaili ihmisissä esiintyvien eri oireiden klustereita diagnostisiin oireluokkiin. Tutkimuksen mukaan skitsofreniapotilaiden oirekuva ei muodostanut erottuvaa profiilia, vaan tutkimuksen kohteen olevat ihmiset olivat paljon homogeenisempia oireiltaan kuin diagnostiset luokittelut antoivat ymmärtää.
Skitsofrenian validiteettia ja reliabiliteettia on kritisoitu myös muista näkökulmista. Esimerkiksi DSM-V:ssä esitetyt skitsofreniadiagnoosin diagnostiset kriteerit voivat täyttyä kahdella ihmisellä 15 eri tavalla ilman, että heillä olisi ainuttakaan yhteistä oiretta. Lisäksi DSM-IV:n mukaan oireita ei tarvinnut olla edes kahta, vaan yksi riitti silloin, jos a) kaksi tai useampi ääni kommentoi henkilön ajatuksia ja käyttäytymista, jos b) kaksi tai useampi ääni keskustelee toistensa kanssa tai jos c) harhaluulot ovat bizzareja. Tutkimusten mukaan määritelmälle "bizzari" ei ole olemasta konsensusta, vaikka keskimäärin 6 % skitsofreniadiagnooseista on tehty pelkästään tämän oireen pohjalta. DSM-V:n sisältämä skitsofreniadiagnoosi edellyttää aina kahden oireen samanaikaista esiintymistä ja on poistanut käsitteen "bizzari" skitsofrenian kriteeristöstä siihen kohdistuvan kritiikin johdosta. Manuaaliin on kuitenkin tullut uutena diagnoosina "määrittämätön skitsofrenia", joka ei edellytä oireiden keston huomioon ottamista eikä kaikkia skitsofreniakriteerille ominaisten oireiden kuten deluusioiden tai aistiharhojen täyttymistä. Diagnoosia ollaankin kritisoitu epämääräisyydestä, mikä voi kritiikin mukaan johtaa yhä suurempiin ongelmiin diagnoosin validiteetissa ja reliabiliteetissa.
Erityisesti Euroopassa ja kehittyvissä maissa käytössä oleva ICD-tautiluokitus eroaa jonkun verran DSM-diagnostisesta manuaalista skitsofrenian diagnostisten kriteerien osalta. Se edellyttää oireiden kestävän vain kuukauden, kun taas DSM edellyttää oireiden kestävän kuusi kuukautta, jotta skitsofreniadiagnoosin kriteerit täyttyvät. ICD-10:ssä ei edellytetä, että häiriöön liittyy sosiaalisen tai ammatillisen toimintakyvyn laskua. Näin ollen on mahdollista, että täysin toimintakykyinen yksilö voi saada diagnoosin elinikäisestä mielisairaudesta. Se sisältää myös pidemmän listan skitsofrenialle tyypillisiä oireita, kuin DSM-diagnostinen manuaali. Tämän johdosta siihen liittyy vielä enemmän kysymyksiä diagnoosin validiteetista ja reliabiliteetista.
Herron et. al (1992) tunnistivat kaikkiaan 16 erilaista skitsofrenian luokittelujärjestelmää. Riippuen siitä mitä luokittelujärjestelmää käytettiin, tutkituista 248 potilaasta 1-203 täyttivät skitsofreniadiagnoosin kriteerit. Myös tavat luokitella ja hankkia tietoa potilaan oireista vaihtelevat. Esimerkiksi McGorry et al. (1995) tutkivat kahdeksan DSM-IV:n sisältämän psykoottisen häiriön diagnosoinnissa käytettyjen metodien yhtäpitävyyttä. Tulosten mukaan eri metodien yhtäpitävyys vaihteli 53-65% välillä. Eräässä tutkimuksessa ei löytynyt tilastollisesti merkitsevää yhteyttä kahden tutkijoiden käyttämän diagnostisen prosessin ja kliinikoiden tekemien skitsofreniadiagnoosien välillä.
Joidenkin tutkimusten mukaan potilaan sosioekonominen tausta on yhteydessä siihen, diagnosoidaanko hänellä skitsofrenia vai jokin muu psykoottinen häiriö samalla oirekuvalla. Sosioekonomisen taustan vaikutus diagnoosiin on tiedostamaton, sillä psykiatrit eivät tutkitusti tiedosta tekevänsä diagnooseja perustuen osaltaan muihin tekijöihin kuin henkilön oireisiin. Myös etnisellä taustalla on arveltu olevan yhteys siihen, kuinka herkästi potilaalle annetaan skitsofreniadiagnoosi. On arveltu, että tämän vuoksi joillakin skitsofreniaa sairastavilla etnisillä vähemmistöillä on huomattavan paljon parempi ennuste kuin skitsofreniapotilailla keskimäärin.
Skitsofreniadiagnoosin validiteettia voidaan kritisoida myös sen tosiasian pohjalta, että sen ennuste vaihtelee suuresti yksilöiden välillä. Skitofrenian ennustetta määrittää kolme tosiasiaa: 1) sen suhteen on huomattavaa vaihtelua 2) moni skitsofreniadiagnoosin saaneista toipuu täysin 3) psykososiaaliset tekijät ovat kaikkein voimakkaimmin yhteydessä skitsofrenian ennusteeseen. Monien pitkäaikaistutkimusten mukaan skitsofreniasta toipuu arviolta 13-78 %. Suurin osa arvioista sijoittuu välille 30-55 %. Skitsofreniadiagnoosilla on näin ollen heikko ennustevaliditeetti toisin, kuin usein väitetään.
Mielisairaudet jaettiin 1800-luvulla kahteen ryhmään, nykyisiltä nimiltään skitsofreniaan ja kaksisuuntaiseen mielialahäiriöön, jotka nykyisinkin luokitellaan eri sairauksiksi. Psykiatriassa on kiistaa siitä, ovatko ne sittenkin vain saman sairauden eri muotoja. Sairauksilla on enemmän yhteisiä kuin erottavia geenejä. Sairaudet toisistaan erottavia geenejä on noin 48 prosenttia skitsofreenikkojen geenivaihtelusta, ja 31 prosenttia kaksisuuntaista mielialahäiriötä sairastavien geenivaihtelusta. Kahden sairauden välissä on lisäksi skitsoaffektiivinen häiriö, jossa yhdistyvät kummankin piirteet. Skitsofreenikon jälkeläisellä on moninkertainen riski sairastua skitsofrenian lisäksi myös kaksisuuntaiseen mielialahäiriöön. Kohonnut riski ei johdu kasvatuksesta, sillä se koskee myös biologisia adoptioon annettuja lapsia.
Monet tutkijat ovat kritisoineet skitsofreniadiagnoosin validiteettia osin siksi, koska skitsorenialle tyypillisiä oireita on löydettävissä myös muista psykiatrisista häiriöluokista ja monet skitsofreniapotilaat täyttävät myös muiden psykiatristen häiriöiden kuten masennuksen, maanis-depressiivisyyden, paniikkihäiriön, dissosiaatiohäiriön tai post-traumaattisen stressireaktion diagnostiset kriteerit. Eräässä tutkimuksessa dissosiatiivisesta identiteettihäiriöstä kärsivillä ilmeni jopa enemmän skitsofreniaoireita kuin skitsofreniadiagnoosin saaneilla. Ei olekaan luotettavia todisteita siitä, että skitsofrenialle tyypilliset oireet esiintyisivät yhdessä mutta eivät esiintyisi muissa häiriöissä. Esimerkiksi WHO:n vuonna 1974 julkaistu tutkimus vertaili ihmisissä esiintyvien eri oireiden klustereita diagnostisiin oireluokkiin. Tutkimuksen mukaan skitsofreniapotilaiden oirekuva ei muodostanut erottuvaa profiilia, vaan tutkimuksen kohteen olevat ihmiset olivat paljon homogeenisempia oireiltaan kuin diagnostiset luokittelut antoivat ymmärtää.
Skitsofrenian validiteettia ja reliabiliteettia on kritisoitu myös muista näkökulmista. Esimerkiksi DSM-V:ssä esitetyt skitsofreniadiagnoosin diagnostiset kriteerit voivat täyttyä kahdella ihmisellä 15 eri tavalla ilman, että heillä olisi ainuttakaan yhteistä oiretta. Lisäksi DSM-IV:n mukaan oireita ei tarvinnut olla edes kahta, vaan yksi riitti silloin, jos a) kaksi tai useampi ääni kommentoi henkilön ajatuksia ja käyttäytymista, jos b) kaksi tai useampi ääni keskustelee toistensa kanssa tai jos c) harhaluulot ovat bizzareja. Tutkimusten mukaan määritelmälle "bizzari" ei ole olemasta konsensusta, vaikka keskimäärin 6 % skitsofreniadiagnooseista on tehty pelkästään tämän oireen pohjalta. DSM-V:n sisältämä skitsofreniadiagnoosi edellyttää aina kahden oireen samanaikaista esiintymistä ja on poistanut käsitteen "bizzari" skitsofrenian kriteeristöstä siihen kohdistuvan kritiikin johdosta. Manuaaliin on kuitenkin tullut uutena diagnoosina "määrittämätön skitsofrenia", joka ei edellytä oireiden keston huomioon ottamista eikä kaikkia skitsofreniakriteerille ominaisten oireiden kuten deluusioiden tai aistiharhojen täyttymistä. Diagnoosia ollaankin kritisoitu epämääräisyydestä, mikä voi kritiikin mukaan johtaa yhä suurempiin ongelmiin diagnoosin validiteetissa ja reliabiliteetissa.
Erityisesti Euroopassa ja kehittyvissä maissa käytössä oleva ICD-tautiluokitus eroaa jonkun verran DSM-diagnostisesta manuaalista skitsofrenian diagnostisten kriteerien osalta. Se edellyttää oireiden kestävän vain kuukauden, kun taas DSM edellyttää oireiden kestävän kuusi kuukautta, jotta skitsofreniadiagnoosin kriteerit täyttyvät. ICD-10:ssä ei edellytetä, että häiriöön liittyy sosiaalisen tai ammatillisen toimintakyvyn laskua. Näin ollen on mahdollista, että täysin toimintakykyinen yksilö voi saada diagnoosin elinikäisestä mielisairaudesta. Se sisältää myös pidemmän listan skitsofrenialle tyypillisiä oireita, kuin DSM-diagnostinen manuaali. Tämän johdosta siihen liittyy vielä enemmän kysymyksiä diagnoosin validiteetista ja reliabiliteetista.
Herron et. al (1992) tunnistivat kaikkiaan 16 erilaista skitsofrenian luokittelujärjestelmää. Riippuen siitä mitä luokittelujärjestelmää käytettiin, tutkituista 248 potilaasta 1-203 täyttivät skitsofreniadiagnoosin kriteerit. Myös tavat luokitella ja hankkia tietoa potilaan oireista vaihtelevat. Esimerkiksi McGorry et al. (1995) tutkivat kahdeksan DSM-IV:n sisältämän psykoottisen häiriön diagnosoinnissa käytettyjen metodien yhtäpitävyyttä. Tulosten mukaan eri metodien yhtäpitävyys vaihteli 53-65% välillä. Eräässä tutkimuksessa ei löytynyt tilastollisesti merkitsevää yhteyttä kahden tutkijoiden käyttämän diagnostisen prosessin ja kliinikoiden tekemien skitsofreniadiagnoosien välillä.
Joidenkin tutkimusten mukaan potilaan sosioekonominen tausta on yhteydessä siihen, diagnosoidaanko hänellä skitsofrenia vai jokin muu psykoottinen häiriö samalla oirekuvalla. Sosioekonomisen taustan vaikutus diagnoosiin on tiedostamaton, sillä psykiatrit eivät tutkitusti tiedosta tekevänsä diagnooseja perustuen osaltaan muihin tekijöihin kuin henkilön oireisiin. Myös etnisellä taustalla on arveltu olevan yhteys siihen, kuinka herkästi potilaalle annetaan skitsofreniadiagnoosi. On arveltu, että tämän vuoksi joillakin skitsofreniaa sairastavilla etnisillä vähemmistöillä on huomattavan paljon parempi ennuste kuin skitsofreniapotilailla keskimäärin.
Skitsofreniadiagnoosin validiteettia voidaan kritisoida myös sen tosiasian pohjalta, että sen ennuste vaihtelee suuresti yksilöiden välillä. Skitofrenian ennustetta määrittää kolme tosiasiaa: 1) sen suhteen on huomattavaa vaihtelua 2) moni skitsofreniadiagnoosin saaneista toipuu täysin 3) psykososiaaliset tekijät ovat kaikkein voimakkaimmin yhteydessä skitsofrenian ennusteeseen. Monien pitkäaikaistutkimusten mukaan skitsofreniasta toipuu arviolta 13-78 %. Suurin osa arvioista sijoittuu välille 30-55 %. Skitsofreniadiagnoosilla on näin ollen heikko ennustevaliditeetti toisin, kuin usein väitetään.
Hoito
Skitsofreniaan sairastuneelta voi puuttua sairaudentunto kokonaan, jolloin vastuu potilaan hoitoon saamisesta jää usein omaiselle.
Skitsofrenian puhkeaminen johtaa tyypillisesti alkuvaiheessa sairaalahoitoon, joka jatkuu myöhemmin avohoitona. Skitsofrenian hoito perustuu Suomessa yleensä keskushermoston toimintaa vaimentavien psykoosilääkkeiden pitkäaikaiskäyttöön, jolla pyritään poistamaan psykoosi ja estämään sen uusiutuminen.
Tornion alueella on kuitenkin käytössä niin sanottu avoimen dialogin hoitomalli, jonka kulmakivenä on lääkityksen sijaan potilaan kuunteleminen ja tasa-arvoinen keskustelu, joka on osoittautunut tutkimuksissa skitsofrenian ja muiden psykoosisairauksien tehokkaimmaksi ja halvimmaksi hoitomuodoksi.
Skitsofrenian hoito vaatii hyvää suunnittelua ja potilaan lähipiirin ja omaisten huomioon ottamista. Sairauteen voi liittyä vaikeuksia olla vuorovaikutuksessa muiden kanssa, kyvyttömyyttä käydä töissä sekä vaikeuksia noudattaa hoito-ohjelmaa. Esimerkiksi jaksamattomuus lähteä ulos on yksi syy siihen, miksi ensimmäistä kertaa sairaalasta avohoitoon siirtyneistä 42 prosenttia ei hae lääkkeitään apteekista. Suomessa avohoitoon siirtyneistä skitsofreniapotilaista 7,8% joutuu kuukauden sisällä takaisin sairaalahoitoon, mikä on vähemmän kuin OECD-maissa keskimäärin. Muutaman utaman kuukauden kuluessa kotiutuminen onnistuu kuitenkin huonommin. Syyksi on arvioitu sitä, että avohoito jättää ihmisen pärjäämään yksin ongelmineen.
Skitsofreenikko voi myös kohtaamiensa arkielämän vaikeuksien vuoksi ajautua kodittomaksi, jolloin hoito-ohjelman noudattaminen voi olla vaikeaa. Aiemmin kodittomaksi ajoi myös tapa kotiuttaa sairaalasta skitsofreenikkoja vailla asuntoa.
Skitsofrenia on pienellä osalla potilaista hoitoresistentti eli kokeillut hoidot eivät ole toimineet. Hoitoresistentin skitsofrenian hoito on haastavaa. Hoitoresistentin skitsofrenian hoitoon käytetään vanhaa ja voimakasta klotsapiinia, jolla on kuitenkin vielä enemmän haittavaikutuksia kuin uudemmilla antipsykooteilla.
Yksi suurimmista vaikeuksista skitsofrenian hoidossa on komorbidi päihdehäiriö. Tällä tarkoitetaan kaksoisdiagnoosia.
Lääkehoito
Skitsofreniaa hoidetaan Suomessa Torniota lukuun ottamatta ensisijaisesti pysyvällä antipsykoottisella lääkityksellä (neurolepteilla), jonka vaikutus perustuu keskushermoston toiminnan vaimentamiseen. Suomalaisen lääkäriseura Duodecimin vuonna 2015 julkaiseman skitsofrenian käypä hoito -suosituksen mukaan psykoosilääkkeiden teho positiivisten oireiden hoidossa ja uusien psykoosivaiheiden estossa on osoitettu vakuuttavasti kontrolloiduissa tutkimusasetelmissa ja ne kohottavat potilaan elämänlaatua ja toimintakykyä sekä vähentävät psykoosin uusimisen todennäköisyyttä ja potilaiden kokonaiskuolleisuutta. Ensipsykoosia suositellaan hoidettavaksi aina vähintään 2-5 vuotta kestävällä psykoosilääkityksellä, ja psykoosin uusimista suositellaan hoidettavaksi palauttamalla lääkehoito aiemmalle tai aiempaa korkeammalle tasolle. Käypä hoito -suosituksen mukaan puutteellinen hoitomyöntyvyys on merkittävä skitsofrenian hoitoa heikentävä tekijä, koska 30 % sairaalapotilaista sekä 45-65 % avohoitopotilaista jättää ainakin ajoittain noudattamatta lääkitysohjetta.
Suosituksen ilmestymisen jälkeen on julkaistu suomalainen väitöskirja, jonka mukaan psykoosilääkkeet eivät vähennä psykoosin uusimisriskiä pitkällä aikavälillä.
Avoimen dialogin hoitomalli
Torniossa kehitettiin 1980-luvulla niin sanottu avoimen dialogin hoitomalli (ns. Keroputaan malli), jossa hoito alkaa vuorokauden sisällä potilaan yhteydenotosta. Hoitomallin tarkoituksena on estää psykoosisairauden kroonistuminen, ja siinä lähdetään ajatuksesta, että mielenterveysongelmat johtuvat ennen kaikkea ihmisten välisistä sosiaalisista vuorovaikutusongelmista. Vain 35 prosentille Tornion seudun psykoosipotilaista määrätään antipsykoottista lääkitystä, kun muualla näitä lääkkeitä määrätään kaikille psykoosiin joutuneille. Jos psykoosilääkettä käytetään, annokset pyritään pitämään pieninä sivuvaikutusten välttämiseksi.
Tärkeimpänä hoitomuotona on tasa-arvoinen keskustelu, johon osallistuvat potilaan, lääkärin ja muun hoitohenkilökunnan lisäksi myös potilaan läheiset. Avoimen dialogin hoitomalli on osoittautunut selvästi tehokkaammaksi ja halvemmaksi kuin muualla Suomessa käytetty malli, sillä vain 24 prosenttia potilaista oli joutunut uudestaan psykoosiin kaksivuotisen seurantajakson aikana, kun psykoosi oli uusinut 71 prosentilla muualla Suomessa hoidetuista potilaista.
Alueella jossa avoimen dialogin mallia on käytetty psykoosien hoidossa, skitsofrenian esiintyvyys on laskenut kymmenesosaan 20-vuoden ajanjaksolla, vaikka alueen väestössä ei ole tapahtunut huomattavia muutoksia. Muualla Suomessa skitsofrenian esiintyvyys on ollut jopa lievässä nousussa viime aikoina. Muutosta voidaan selittää osaltaan hoitokulttuurilla, joka mahdollistaa myös varhaisemman puuttumisen psykoosin kulkuun ja täten ehkäiseen psykoottisten oireiden pitkittymistä.
Skitsofrenian puhkeaminen johtaa tyypillisesti alkuvaiheessa sairaalahoitoon, joka jatkuu myöhemmin avohoitona. Skitsofrenian hoito perustuu Suomessa yleensä keskushermoston toimintaa vaimentavien psykoosilääkkeiden pitkäaikaiskäyttöön, jolla pyritään poistamaan psykoosi ja estämään sen uusiutuminen.
Tornion alueella on kuitenkin käytössä niin sanottu avoimen dialogin hoitomalli, jonka kulmakivenä on lääkityksen sijaan potilaan kuunteleminen ja tasa-arvoinen keskustelu, joka on osoittautunut tutkimuksissa skitsofrenian ja muiden psykoosisairauksien tehokkaimmaksi ja halvimmaksi hoitomuodoksi.
Skitsofrenian hoito vaatii hyvää suunnittelua ja potilaan lähipiirin ja omaisten huomioon ottamista. Sairauteen voi liittyä vaikeuksia olla vuorovaikutuksessa muiden kanssa, kyvyttömyyttä käydä töissä sekä vaikeuksia noudattaa hoito-ohjelmaa. Esimerkiksi jaksamattomuus lähteä ulos on yksi syy siihen, miksi ensimmäistä kertaa sairaalasta avohoitoon siirtyneistä 42 prosenttia ei hae lääkkeitään apteekista. Suomessa avohoitoon siirtyneistä skitsofreniapotilaista 7,8% joutuu kuukauden sisällä takaisin sairaalahoitoon, mikä on vähemmän kuin OECD-maissa keskimäärin. Muutaman utaman kuukauden kuluessa kotiutuminen onnistuu kuitenkin huonommin. Syyksi on arvioitu sitä, että avohoito jättää ihmisen pärjäämään yksin ongelmineen.
Skitsofreenikko voi myös kohtaamiensa arkielämän vaikeuksien vuoksi ajautua kodittomaksi, jolloin hoito-ohjelman noudattaminen voi olla vaikeaa. Aiemmin kodittomaksi ajoi myös tapa kotiuttaa sairaalasta skitsofreenikkoja vailla asuntoa.
Skitsofrenia on pienellä osalla potilaista hoitoresistentti eli kokeillut hoidot eivät ole toimineet. Hoitoresistentin skitsofrenian hoito on haastavaa. Hoitoresistentin skitsofrenian hoitoon käytetään vanhaa ja voimakasta klotsapiinia, jolla on kuitenkin vielä enemmän haittavaikutuksia kuin uudemmilla antipsykooteilla.
Yksi suurimmista vaikeuksista skitsofrenian hoidossa on komorbidi päihdehäiriö. Tällä tarkoitetaan kaksoisdiagnoosia.
Lääkehoito
Skitsofreniaa hoidetaan Suomessa Torniota lukuun ottamatta ensisijaisesti pysyvällä antipsykoottisella lääkityksellä (neurolepteilla), jonka vaikutus perustuu keskushermoston toiminnan vaimentamiseen. Suomalaisen lääkäriseura Duodecimin vuonna 2015 julkaiseman skitsofrenian käypä hoito -suosituksen mukaan psykoosilääkkeiden teho positiivisten oireiden hoidossa ja uusien psykoosivaiheiden estossa on osoitettu vakuuttavasti kontrolloiduissa tutkimusasetelmissa ja ne kohottavat potilaan elämänlaatua ja toimintakykyä sekä vähentävät psykoosin uusimisen todennäköisyyttä ja potilaiden kokonaiskuolleisuutta. Ensipsykoosia suositellaan hoidettavaksi aina vähintään 2-5 vuotta kestävällä psykoosilääkityksellä, ja psykoosin uusimista suositellaan hoidettavaksi palauttamalla lääkehoito aiemmalle tai aiempaa korkeammalle tasolle. Käypä hoito -suosituksen mukaan puutteellinen hoitomyöntyvyys on merkittävä skitsofrenian hoitoa heikentävä tekijä, koska 30 % sairaalapotilaista sekä 45-65 % avohoitopotilaista jättää ainakin ajoittain noudattamatta lääkitysohjetta.
Suosituksen ilmestymisen jälkeen on julkaistu suomalainen väitöskirja, jonka mukaan psykoosilääkkeet eivät vähennä psykoosin uusimisriskiä pitkällä aikavälillä.
Avoimen dialogin hoitomalli
Torniossa kehitettiin 1980-luvulla niin sanottu avoimen dialogin hoitomalli (ns. Keroputaan malli), jossa hoito alkaa vuorokauden sisällä potilaan yhteydenotosta. Hoitomallin tarkoituksena on estää psykoosisairauden kroonistuminen, ja siinä lähdetään ajatuksesta, että mielenterveysongelmat johtuvat ennen kaikkea ihmisten välisistä sosiaalisista vuorovaikutusongelmista. Vain 35 prosentille Tornion seudun psykoosipotilaista määrätään antipsykoottista lääkitystä, kun muualla näitä lääkkeitä määrätään kaikille psykoosiin joutuneille. Jos psykoosilääkettä käytetään, annokset pyritään pitämään pieninä sivuvaikutusten välttämiseksi.
Tärkeimpänä hoitomuotona on tasa-arvoinen keskustelu, johon osallistuvat potilaan, lääkärin ja muun hoitohenkilökunnan lisäksi myös potilaan läheiset. Avoimen dialogin hoitomalli on osoittautunut selvästi tehokkaammaksi ja halvemmaksi kuin muualla Suomessa käytetty malli, sillä vain 24 prosenttia potilaista oli joutunut uudestaan psykoosiin kaksivuotisen seurantajakson aikana, kun psykoosi oli uusinut 71 prosentilla muualla Suomessa hoidetuista potilaista.
Alueella jossa avoimen dialogin mallia on käytetty psykoosien hoidossa, skitsofrenian esiintyvyys on laskenut kymmenesosaan 20-vuoden ajanjaksolla, vaikka alueen väestössä ei ole tapahtunut huomattavia muutoksia. Muualla Suomessa skitsofrenian esiintyvyys on ollut jopa lievässä nousussa viime aikoina. Muutosta voidaan selittää osaltaan hoitokulttuurilla, joka mahdollistaa myös varhaisemman puuttumisen psykoosin kulkuun ja täten ehkäiseen psykoottisten oireiden pitkittymistä.
Muu hoito
Lääkehoidon ohella skitsofreniapotilaille annetaan toisinaan myös psykososiaalista hoitoa, joka voi sisältää muun muassa tukea antavia keskusteluja, toimintaterapiaa, psykoedukaatiota eli tietoa sairaudesta ja sen hoitamisesta, työskentelyä potilaan omaisten kanssa kuten perhetyötä, kognitiivista psykoterapiaa ja kognitiivista kuntoutusta. Hoitomuotojen tavoitteena on paitsi tukea potilaan/kuntoutujan toimintakykyä, myös lisätä potilaan halua käydä hoidossa ja käyttää lääkkeitä.Skitsofenian historiallisista hoidoista ovat nykyisin käytössä lähinnä eristys eli "turvahoito", sänkyyn sitominen eli "lepositeet" sekä toisinaan sähköhoito. Lepositeet ovat leveitä nahkaremmejä, joilla potilas sidotaan vuoteeseen keskimäärin 10 tunniksi kerrallaan. Sänkyyn sitomisella hoidetaan yleensä potilaan sekavuutta ja toisinaan myös aggressiivisuutta tai häiritsevää käyttäytymistä.
Ennuste
Vuonna 2015 julkaistun suomalaistutkimuksen mukaan 13,5 prosenttia sairastuneista suomalaisista toipuu, jos toipuminen määritellään niin, että henkilöllä on vähintään kahden vuoden ajan hyvä toimintakyky ja korkeintaan vähäisiä oireita. Hyvän toimintakyvyn mittarina pidetään esimerkiksi sitä, että potilas on työelämässä. Lääkkeiden ja muun hoidon kehityksestä huolimatta skitsofreniasta toipuminen ei ole yleisempää kuin vuosikymmeniä sitten, vaan yhä harvempi osoittaa toipumisen merkkejä. Tähän arvellaan liittyvän työelämän kiristyneitä vaatimuksia.
Lääkeyhtiö Lundbeck Ab:n mukaan noin 3 % toipuu täydellisesti ja kokonaisvaltainen toimintakyky säilyy 15−22 % sairastuneista. Iän myötä oireet usein helpottuvat ja joskus henkilö parantuu skitsofreniasta.
Tehokkaiksi mainostetut uuden sukupolven antipsykootit eivät ole lisänneet skitsofreniasta toipuneiden määrää, mutta Torniossa vuosikymmeniä käytössä olleen avoimen dialogin hoitomallin avulla 76 prosenttia potilaista saatiin toipumaan niin hyvin, ettei psykoosi uusinut kahden vuoden seurantajakson aikana, kun se oli uusinut 71 prosentilla tavanomaisesti hoidetuista potilaista.
WHO:n kansainvälisten tutkimusten mukaan maiden välillä on ollut yllättäviä eroja skitsofrenian ennusteessa. Esimerkiksi vuonna 1969 julkaistun tutkimuksen mukaan eläminen kehitysmaassa maassa paransi huomattavasti skitsofrenian ennustetta. Tutkijat epäilivät tämän johtuvan siitä, että potilaiden lääkehoitomyöntyvyys kehitysmaissa oli suurempaa kuin vauraammissa länsimaissa. Vuonna 1992 julkaistussa toisessa WHO:n tutkimuksessa tutkittiinkin lääkehoitomyöntyvyyden yhteyttä skitsofrenian ennusteeseen. Kyseisen tutkimuksen mukaan köyhissä maissa skitsofreniapotilaista vain 16 % söi lääkitystä sairauteensa, kun taas länsimaissa 61 %. Lääkityksellä ei hypoteesin vastaisesti ollut odotettua yhteyttä skitsofrenian ennusteeseen, vaan ennuste oli heikoin niissä maissa, joissa lääkehoito oli yleisintä (Venäjä) ja paras niissä maissa, joissa lääkehoito oli harvinaisinta (Nigeria). Tässäkin tutkimuksessa eläminen kehitysmaassa oli vahvasti yhteydessä hyvään ennusteeseen: keskimäärin noin 60% skitsofreenikoista toipui, kun taas vauraissa maissa lähes 60 % tuli kroonisesti sairaita. Myös vuonna 1997 tehty tutkimus toisti kahden edellisen tutkimuksen tulokset.
Skitsofreniaan liittyy suuri itsemurhavaara. Joka toinen skitsofreenikko yrittää itsemurhaa ja noin 5% tekee itsemurhan. Itsemurhien määrä on laskenut kuten muillakin. Skitsofreniaa sairastavilla miehillä on ruotsalaisessa Lundin yliopistossa tehdyn tutkimuksen mukaan 15 vuotta lyhyempi elinaika kuin skitsofreniaa sairastamattomilla miehillä. Saman tutkimuksen mukaan skitsofreniaa sairastavien naisten elinaika on 12 vuotta lyhyempi kuin skitsofreniaa sairastamattomilla naisilla. Eron elinajoissa selittävät sydän- ja verisuonitaudit sekä syövät, mitä skitsofreenikoilla on enemmän kuin muulla väestöllä sekä se, että skitsofreniaa sairastavat saavat muita huonommin ja myöhemmin hoitoa. Osasyy sydän- ja verisuonitauteihin sekä syöpiin sairastumiseen on tupakointi. Skitsofreenikoista 75 prosenttia on tupakoitsijoita ja tupakoivista suurin osa tupakan suurkuluttajia (25 savuketta tai enemmän vuorokaudessa).Myös neuroleptien käyttö lisää elinikää heikentävien sydän- ja verisuonitautien riskiä.
Skitsofrenian käypä hoito -suosituksessa korostetaan, että säännöllinen lääkitys on yhteydessä alhaisempaan kokonaiskuolleisuuteen. Tutkimusnäyttö aiheesta on kuitenkin ristiriitaista. Käypä hoito -suositus pohjautuu suurelta osin Tiihosen et. al (2009) julkaistuun tutkimukseen, joka tutki neuroleptien käytön ja kuolleisuuden yhteyttä vuosien 1996-2006 välillä. Tutkimuksen mukaan alhaisempi kuolleisuus oli yhteydessä lääkityksen säännölliseen käyttöön 11 vuoden seurantajaksolla. Tutkimusta on kuitenkin kritisoitu muun muassa puutteellisesta tutkimukseen liittyvän datan raportoinnista, muiden vaikuttavien muuttujien huonosta kontrolloinnista ja sairaalassa tapahtuneiden kuolintapausten kirjaamatta jättämisestä, minkä johdosta 64 % kuolleisuudesta jäi tutkimuksen ulkopuolelle. Joidenkin tutkimusten mukaan neuroleptien pitkäaikaiskäyttö saattaa olla yhteydessä kohonneeseen kokonaiskuolleisuuteen.
Skitsofrenian arvioituun sairaudenkulkuun ja sen aiheuttamaan toimintakyvyn laskuun katsotaan yleisesti vaikuttavan mm. seuraavia tekijöitä.
Huonoon ennusteeseen liitetään usein
- miessukupuoli
- sairauden varhainen alkaminen
- laukaisevien tekijöiden puuttuminen
- pitkäkestoiset ennakko-oireet ja sairauden hidas puhkeaminen
- sairastumista edeltävä huono toiminnantaso
- negatiivisten oireiden hallitsevuus
- epämääräinen taudinkuva
- varhaiset aistiharhat ja harhaluulot
- ei masennusoireita
- keskushermoston muutokset tai toimintahäiriöt
- ei pysyvämpää parisuhdetta
- heikko sosiaalinen tuki
- perheympäristön heikkous
- puuttuva, viivästynyt tai huono hoito
- sairaudentunnottomuus.
Hyvään ennusteeseen liitetään usein
- naissukupuoli
- oireiden myöhäinen alkaminen
- oireiden alkuun liittyy ns. laukaisevia tekijöitä
- oireiden nopea alku
- sairastumista edeltävä hyvä toimintakyky
- oirekuvan painottuminen positiivisiin oireisiin (ei kuitenkaan varhaisia aistiharhoja tai harhaluuloja)
- vainoamistuntemuksia ja / tai masennusoireita
- ei keskushermoston rakenteellisia poikkeavuuksia / toimintahäiriöitä
- pysyvämpi parisuhde
- sosiaalisen verkoston hyvä tuki
- perheympäristössä ei suuria ongelmia
- kyllin ajoissa aloitettu ja tehokas hoito
- sairaudentuntoisuus.
Skitsofrenia eli jakomielitauti (ICD-10-diagnoosikoodi F20) on yleensä nuorella aikuisiällä alkava vakava psykiatrinen sairaus. Se on yleisin psykooseiksi eli mielisairauksiksi luokitelluista sairaustiloista. Skitsofrenialle ovat ominaisia erilaiset ajattelun tai havaitsemisen vääristymät eli harhaluulot ja aistiharhat sekä usein myös tunneilmaisujen poikkeavuus tai latistuminen.
Noin 1 % ihmisistä sairastuu skitsofreniaan elinaikanaan. Miehet sairastuvat skitsofreniaan yleensä 20–28 vuoden iässä, naiset keskimäärin muutamaa vuotta vanhempina. Skitsofrenia voi kuitenkin alkaa jo lapsena tai murrosiässä, joskus harvemmin myös keski-iässä.
Noin 1 % ihmisistä sairastuu skitsofreniaan elinaikanaan. Miehet sairastuvat skitsofreniaan yleensä 20–28 vuoden iässä, naiset keskimäärin muutamaa vuotta vanhempina. Skitsofrenia voi kuitenkin alkaa jo lapsena tai murrosiässä, joskus harvemmin myös keski-iässä.
Skitsofrenian määritelmä
Skitsofrenian diagnostiset määritelmät eli kriteerit ovat vuosikymmenien kuluessa jonkin verran vaihdelleet ja muuttuneet. Nykyisen määritelmän mukaan skitsofrenian diagnoosi edellyttää, että henkilöllä on ilmennyt vähintään kuukauden ajan ainakin kaksi sairaudelle ominaisista viidestä oiretyypistä:
Näiden oireiden lisäksi skitsofrenian diagnoosin edellytyksenä on, että sairastuneen sosiaalinen toimintakyky on merkittävästi heikentynyt ja että tämä toimintakyvyn heikentyminen on kestänyt yhtäjaksoisesti muutaman kuukauden ajan.
Skitsofrenian syyt
Koska skitsofrenian oireet ja kulku vaihtelevat suuresti eri henkilöillä, sairaus on hyvin todennäköisesti epäyhtenäinen eli heterogeeninen.
Tutkimusten valossa erilaiset perinnölliset tekijät lisäävät alttiutta sairastua skitsofreniaan. Noin joka kymmenes lapsi sairastuu elinaikanaan skitsofreniaan, jos jompikumpi hänen vanhemmistaan sairastaa skitsofreniaa. Toistaiseksi suurelta osin tuntemattomien perinnöllisten tekijöiden lisäksi erilaiset ympäristötekijät vaikuttavat sairauden kehittymiseen. Identtisen kaksosen riski sairastua skitsofreniaan on noin 50 %, jos hänen kaksosparinsa jo sairastaa skitsofreniaa. Erilaiset raskauden aikaiset sairaudet tai synnytyshäiriöt lisäävät jonkin verran syntyvän lapsen alttiutta sairastua skitsofreniaan.
Osalla skitsofreniaan sairastuneista henkilöistä on todettu toiminnallisesti merkittäviä muutoksia erityisesti aivojen otsa- ja ohimolohkojen hienorakenteessa ja toiminnassa. Nämä löydökset voivat selittää ainakin osin sen seikan, että osalla skitsofreniaan sairastuneista ilmenee vaikeuksia tarkkaavaisuuden ylläpidossa, lyhytkestoisessa muistissa ja päätösten toimeenpanossa. Näitä muutoksia aivojen toiminnassa ja neuropsykologissa toiminnoissa ei kuitenkaan todeta läheskään kaikilla skitsofreniaa sairastavilla.
Osa skitsofrenian diagnostiset kriteerit täyttävistä sairaustiloista on traumaperäisiä häiriöitä. Tällöin tietoisuudesta torjutut lapsuuden traumaattisiin kokemuksiin liittyvät tunnemuistot voivat olla erilaisten harha-aistimusten, harhaluulojen, oudoilta tuntuvien kokemusten ja merkityselämysten taustalla.
- Harhaluulot
- Aistiharhat
- Hajanainen puhe (esimerkiksi toistuva selvä puheen syrjähtely tai epäyhtenäisyys)
- Pahasti hajanainen tai outo käytös tai selvämotorinen jäykkyys tai kiihtyneisyys (katatonia)
- Ns. negatiiviset eli puutosoireet (tunneilmaisujen selvä latistuminen, puheen selvä köyhtyminen tai tahdottomuus).
Skitsofrenian monimuotoisuus
Skitsofrenian oirekuva vaihtelee suuresti sekä eri henkilöillä että samalla henkilöllä eri aikoina ja eri vaiheissa. Osalla potilaista sairauden kuva on hyvin selvästi episodimainen, jolloin sairauden oireet ilmenevät vain sairauden akuuteissa vaiheissa ja henkilö on täysin oireeton tai kärsii vain lievistä oireista akuuttien sairausvaiheiden väliaikoina. Osalla potilaista oireet eivät häviä täysin akuuttien sairausjaksojen väliaikoina, mutta henkilö kykenee vaihtelevissa määrin tiedostamaan harha-aistimustensa tai suhteuttamiskokemuksiensa epätodellisen luonteen. Osalla sairastuneista oireet jatkuvat eriasteisen vakavina myös akuuttien sairausjaksojen välissä.
Oirekuvan vaihtelevuuden ohella skitsofrenian monimuotoisuudesta on osoituksena myös sairauden kulun suuri vaihtelu eri henkilöillä. Vaikka skitsofrenia onkin usein vuosia ja joidenkin kohdalla vuosikymmeniä kestävä sairaus, eri tutkimusten mukaan ehkä 5–20 % skitsofreniaan sairastuneista paranee sairaudesta täysin oireettomiksi. Tehtyjen seurantatutkimusten valossa 40–70 % sairastuneista toipuu vuosien myötä sairaudestaan elämäänsä tyytyväisiä ja kärsii vain lievistä oireista. Huomattava osa vakavastikin sairastuneista kykenee säilyttämään työkykynsä.
Sairauden vakavasta luonteesta kertoo kuitenkin se tosiasia, että eri tutkimusten valossa 20–40 %:lla sairastuneista sairaus jatkuu eriasteisen vakavasti oireilevana vuosikausia ja -kymmeniä. Iän myötä skitsofrenialle tyypilliset harhaluulot ja aistiharhat usein lievittyvät, kun taas erilaiset puutos- ja neuropsykologiset oireet saattavat lisääntyä.
Skitsofrenian oirekuva vaihtelee suuresti sekä eri henkilöillä että samalla henkilöllä eri aikoina ja eri vaiheissa. Osalla potilaista sairauden kuva on hyvin selvästi episodimainen, jolloin sairauden oireet ilmenevät vain sairauden akuuteissa vaiheissa ja henkilö on täysin oireeton tai kärsii vain lievistä oireista akuuttien sairausvaiheiden väliaikoina. Osalla potilaista oireet eivät häviä täysin akuuttien sairausjaksojen väliaikoina, mutta henkilö kykenee vaihtelevissa määrin tiedostamaan harha-aistimustensa tai suhteuttamiskokemuksiensa epätodellisen luonteen. Osalla sairastuneista oireet jatkuvat eriasteisen vakavina myös akuuttien sairausjaksojen välissä.
Oirekuvan vaihtelevuuden ohella skitsofrenian monimuotoisuudesta on osoituksena myös sairauden kulun suuri vaihtelu eri henkilöillä. Vaikka skitsofrenia onkin usein vuosia ja joidenkin kohdalla vuosikymmeniä kestävä sairaus, eri tutkimusten mukaan ehkä 5–20 % skitsofreniaan sairastuneista paranee sairaudesta täysin oireettomiksi. Tehtyjen seurantatutkimusten valossa 40–70 % sairastuneista toipuu vuosien myötä sairaudestaan elämäänsä tyytyväisiä ja kärsii vain lievistä oireista. Huomattava osa vakavastikin sairastuneista kykenee säilyttämään työkykynsä.
Sairauden vakavasta luonteesta kertoo kuitenkin se tosiasia, että eri tutkimusten valossa 20–40 %:lla sairastuneista sairaus jatkuu eriasteisen vakavasti oireilevana vuosikausia ja -kymmeniä. Iän myötä skitsofrenialle tyypilliset harhaluulot ja aistiharhat usein lievittyvät, kun taas erilaiset puutos- ja neuropsykologiset oireet saattavat lisääntyä.
Skitsofrenian syytKoska skitsofrenian oireet ja kulku vaihtelevat suuresti eri henkilöillä, sairaus on hyvin todennäköisesti epäyhtenäinen eli heterogeeninen.
Tutkimusten valossa erilaiset perinnölliset tekijät lisäävät alttiutta sairastua skitsofreniaan. Noin joka kymmenes lapsi sairastuu elinaikanaan skitsofreniaan, jos jompikumpi hänen vanhemmistaan sairastaa skitsofreniaa. Toistaiseksi suurelta osin tuntemattomien perinnöllisten tekijöiden lisäksi erilaiset ympäristötekijät vaikuttavat sairauden kehittymiseen. Identtisen kaksosen riski sairastua skitsofreniaan on noin 50 %, jos hänen kaksosparinsa jo sairastaa skitsofreniaa. Erilaiset raskauden aikaiset sairaudet tai synnytyshäiriöt lisäävät jonkin verran syntyvän lapsen alttiutta sairastua skitsofreniaan.
Osalla skitsofreniaan sairastuneista henkilöistä on todettu toiminnallisesti merkittäviä muutoksia erityisesti aivojen otsa- ja ohimolohkojen hienorakenteessa ja toiminnassa. Nämä löydökset voivat selittää ainakin osin sen seikan, että osalla skitsofreniaan sairastuneista ilmenee vaikeuksia tarkkaavaisuuden ylläpidossa, lyhytkestoisessa muistissa ja päätösten toimeenpanossa. Näitä muutoksia aivojen toiminnassa ja neuropsykologissa toiminnoissa ei kuitenkaan todeta läheskään kaikilla skitsofreniaa sairastavilla.
Osa skitsofrenian diagnostiset kriteerit täyttävistä sairaustiloista on traumaperäisiä häiriöitä. Tällöin tietoisuudesta torjutut lapsuuden traumaattisiin kokemuksiin liittyvät tunnemuistot voivat olla erilaisten harha-aistimusten, harhaluulojen, oudoilta tuntuvien kokemusten ja merkityselämysten taustalla.
Ei kommentteja:
Lähetä kommentti